肺栓塞肺梗死课件

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1、肺栓塞（PE）是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。常见的栓子是深静脉脱落的血栓。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。肺栓塞后因血流阻断而引起肺组织坏死，称为肺梗死。病因：长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病，组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。临床表现：突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和胸膜磨擦音、休克、死亡等。影像表现：平片价值：大多无阳性征象，只有较大的肺动脉血管栓塞或者许多小肺动脉栓塞而引起肺循环障碍时，在胸片才有较明显

2、改变。胸片主要作用为除外其他疾病。1、无梗塞的急性肺栓塞：局部肺血流减少，检出率<7%。气腔实变（支气管动脉侧支循环出血）及线影，7-10天吸收。主或下肺动脉增粗。盘状肺不张。2、有梗塞的急性肺栓塞病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。早期边缘模糊，以后变得清楚；几周后才吸收，留有纤维。大于4cm者可出现空洞。50%有胸水。血管造影：肺动脉造影是诊断肺栓塞一个最明确方法。造影应在发病后24-48小时内进行。（20%病例对造影有禁忌征）主要表现：1，肺动脉内充盈缺损，远端血管变细。2，肺动脉分支闭锁。CT增强

3、检查CTA：是一种无创性、能为病人和医生都能接受的技术，特别在不能接受血管造影的病人中意义更大。并可指导治疗和评价治疗效果。急性肺栓塞CT表现：1，部分性充盈缺损：中央或边缘性血管内低密度区，周围绕以多少不等的造影剂，边缘规则或不规则。2，完全性充盈缺损：血管内低密度区，占据全血管，周围无造影剂。3，轨道征：栓子浮动在管腔内，造影剂可从血管壁和栓子间通过。4，血管壁缺损：管壁周围低密度区。讨论：对于有栓子脱落条件的病人，临床表现起病急，剧烈胸痛、咯血，X线平片局限性肺纹理稀少或肺段实变阴影时，要考虑到此病。肺栓塞（pulmonaryembolism）是指栓塞物

4、经静脉嵌塞在肺动脉及其分支，组织血液供应受阻所引起的疾患。常见的栓子是血栓，其余的为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒，偶见留置的导管头端引起的肺血管阻塞。由于肺组织接受肺动脉和支气管动脉的双重血供，而且肺组织和肺泡间也可以间接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗死。【肺栓塞的病因及发病机理】血栓形成：肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，少数来源于上肢头颈部静脉。血栓通过循环进入肺动脉引起栓塞。血液淤滞，血液凝固性增高和静脉的内皮损伤是血栓形成的促进因素。心脏病：是我国肺栓塞的最常见的原因，占40%，几乎涉及

5、所有的心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者肺栓塞发病率较高。肿瘤：在我国为第二种原因，占35%，以肺癌、消化系统的肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。妊娠和分娩：孕妇肺栓塞发病率较年龄配对的非孕妇高数倍，产后和剖腹产术后发生率最高。羊水栓塞是分娩期的严重并发症。其他：其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。【肺栓塞的病理】大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉。就栓塞部位而言，右肺多于左肺

6、，下叶多于上叶，但少见栓塞于右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分又处。血栓栓子机化差时，在通过心脏途径中易形成碎片栓塞小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24h后栓子的表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗死由受累血管大小，栓塞范围支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗死的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，很少发现炎症。原来没有肺部感染或栓子为非感染性时极少产生空洞。梗死区肺表面活性物质

7、减少可导致肺不张。胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活梗死区最后形成瘢痕。【肺栓塞的分类】急性肺栓塞：是指栓塞物在一定范围内肺血管床急剧的堵塞。因栓塞的范围和既往的身体状况不同，临床表现亦多样化，从无明显变化到猝死。慢性肺栓塞：栓塞物逐渐堵塞血管床，使肺动脉压逐渐升高，右心扩大，呈慢性肺源性心脏病表现。【临床分型】①大面积PTE：休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度>=40mmHg,持续15分以上；②次大面积PTE：右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现。　　　　　　　　　　　－－这点与临床治疗密切相关！

8、【肺栓塞的临床表现】临床