老年高血压及其治疗ppt课件

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1、老年高血压特点及其治疗一、老年高血压的定义和特点：定义：老年生物学分界概念我国将60岁及以上者划入老年范畴老年高血压年龄超过60岁、达高血压诊断标准者。二、流行病学：在60岁以上的老年人中，高血压病包括单纯收缩期高血压的患者超过半数以上，已成为老年人群最常见疾病。其中单纯收缩期高血压患病率占53.21%。据此估计，我国约有老年单纯收缩期高血压患者2881万人。而在西方国家，老年人群中高血压患病率为60-70%，其中单纯性收缩期高血压约占60%。心血管病并发症的危险增加了3倍。脑血管意外的危险和心血管病病死率增高2倍。与较年轻的高血压患者相比，老年高血压患者发生心脑血管并发症

2、的危险性更高，是老年人致死致残的首要原因。Framingham研究指出65岁以上的ISH病人为混合型高血压病人的2倍。2003年我国流行病学研究资料显示，我国老年人中ISH患病率达21.5%，是所有老年高血压患者的53.21%。以往认为收缩压的增高是人类衰老的自然结果，为一良性状态，故未予以重视。近年来随着大量流行病学研究及大样本随机化临床试验工作的开展，人们逐渐认识到收缩期血压升高对人类的危害。Framingham研究资料表明ISH患者年龄标化后心血管病发病率与病死率至少是血压正常者的3倍，脑卒中发病率也明显增加，而且与早期肾功能损害密切相关。年龄小于50岁的人，舒张压仍

3、是心血管事件危险的最强预测因素；年龄小于60岁的人，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；但≥60岁的人，收缩压和脉压是心血管病病死率和并发症发生率的最重要的预测因素，在此年龄组，脉压增大是评估危险度的最重要因素，但它几乎总伴有收缩期高血压。≥60岁的病人，收缩压和危险度呈正相关，舒张压和危险度呈负相关。收缩压是冠心病、全因死亡、卒中或终末期肾病一个重要的危险因素。ISH产生的机制其机制为大动脉壁的结构和功能的改变。随着年龄增加，动脉变硬，顺应性下降，引起血流量改变，脉波速度加快，使收缩期血流回冲变早，形成向后反射波，导致收缩晚期主动脉、左室高压，减少了舒张早期局部血管

4、床的灌注。2、血压波动大，易发生体位性低血压老年人高血压无论是普通的高血压还是单纯收缩期高血压均比年轻患者有较大的血压波动，尤其是SBP波动更明显。老年高血压患者24小时内SBP平均相差40mmHg，DBP平均相差20mmHg。老年单纯收缩期高血压一年内收缩压波动幅度为0-130mmHg，平均61±36mmHg。血压波动的影响因素1、老年人窦房结功能减退、主动脉弓颈动脉窦压力感受器敏感性下降。2、血管本身对血管内压力变化调节功能障碍；3、血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是SBP波动。4、肾脏入球小动脉有明显透明

5、样变，感受肾灌流和管壁张力的压力受体刺激肾素释放作用减弱。3、并发症多且严重在我国尤以脑血管并发症多见，死亡原因以脑出血占首位，且ISH患者更多见。老年高血压以SBP升高多见，且左室肥厚、心力衰竭与猝死的危险性增高。4、假性高血压多见假性高血压是指袖带测压法测得的血压值高于经动脉穿刺直接测得的血压值。主要是由于肱动脉过度硬化，难以被气囊压迫，使听诊法测得的SBP和DBP均明显高于同时用动脉内直接法测得者。老年假性高血压与动脉硬化有关，并在某种程度上反映了动脉硬化的程度。假性高血压在进行药物降压时可出现严重副作用，因此是老年高血压治疗比较复杂的原因之一。对于老年高血压患者，必

6、须要排除假性高血压尤其是对于肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光片示主动脉强直、僵硬、钙化者及难治性高血压和血压控制在目标水平时出现头晕，头重脚轻等脑供血不足的患者，应给予高度警惕。白大衣性高血压占临床接诊高血压病人的20-30%，老年人发生率为15-20%。过去认为白大衣性高血压主要见于年轻人，实际上在老年人尤其是ISH中并不少见。白大衣性高血压是否需要药物治疗，尚有争议，公认应密切监测血压，改变生活模式，根据其靶器官损害的程度、合并症及其危险因素来考虑药物治疗。由于随着年龄的增加发生假性高血压、白大衣性高血压的频率增高，我们在面对老年纯收缩期高血压患者时要避免过度降压。（五

7、）常同时患有多种疾病老年高血压患者常与糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化、前列腺肥大、肾功能不全等疾病共存。这些疾病相互影响，使老年高血压的治疗变得复杂。五、老年高血压的治疗：2003年5月公布的JNC7指出：积极控制收缩压的意义重大：(1)ISH可增加心血管病事件发生危险的2-4倍，收缩压对心血管病人转归的预测作用比舒张压更强；(2)老年人积极治疗收缩期高血压，可降低脑卒中危险25%-44%，降低冠心病危险至少27%，降低心衰22%-55%，降低总心血管病危险17%-40%。SHEP、EWPHE、MRC-HOA、ST