高血压及其药物治疗ppt课件

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1、抗高血压药(antihypertensivedrugs)又称降压药高血压的分类与诊断标准(WHO,1999）类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官损害(mmHg)(mmHg)程度1级高血压140~15990~99尚无器官损伤2级高血压160~179100~109已有器官损伤（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能（重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）抗高血压药主要用于治疗原发性高血压和继发性高血压。发病率:最高,我国可能有1.1亿人患高血压高血压原发:90%机制尚未阐明继发:10%肾A狭窄、肾实质病

2、变、嗜铬细胞瘤、妊娠直接并发症脑血管意外,肾功衰竭,心力衰竭,冠心病定义：是一类能够降低血压，减轻靶器官损伤的药物。第一节抗高血压药物的分类分类：一.利尿降压药氢氯噻嗪二.钙拮抗药(CCB)硝苯地平三.抑制RAS药物ACEI卡托普利AT1阻断药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林四.交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定2.神经节阻断药美加明3.抗NA神经末梢药利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药α1受体阻断药哌唑嗪β受体阻断药普萘洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔五.血管扩张药1.直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药酮色林一.肾素

3、-血管紧张素系统抑制药(renin-angiotensinsysteminhibitor)ACEI卡托普利AT1阻断药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林第二节常用抗高血压药肝细胞血管紧张素原AngⅠAngⅡACE糜酶旁路缓激肽失活肽AngⅢ肾素肾小球旁器颗粒细胞氨基转肽酶AT1AT2收缩血管+醛固酮促细胞增殖释放NO对抗AT1ACEI降压机制：1.循环血液和组织部位AngII生成2.缓激肽降解3.减弱AngⅡ对交感突触前膜AT1受体作用，NA4.防止血管平滑肌增生和血管重构5.肾脏AngⅡ－醛固酮ACEI的降压机制收缩血管升高血压ACE局部及循环血管内皮B2受

4、体PGI2NO缓激肽失活肽AngIAngIIACEIACE局部及循环血管舒张血压下降AngII减少ACEI常用药物化学结构与分类（1）含有巯基（-SH）：卡托普利（开博通）（2）含有羧基（-COOH）：依那普利(悦宁定)（3）含有次磷酸基（POO-）：福辛普利ACEI特点：1.肾血管阻力降低、肾血流量增加－肾病2.增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响－糖尿病3.不产生耐受性、停药不反跳4.抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构－左室肥厚,左心功能障碍、心梗临床应用:各型高血压伴糖尿病及胰岛素抵抗,左室肥厚,左心功能障碍、急性心梗高血压者---首

5、选注意：轻度血钾－高血钾倾向患者注意血管神经性水肿－少见而严重顽固性咳嗽－停药原因卡托普利（captopril,甲巯丙脯酸）1.-SH对ACE直接抑制作用、自由基清除作用2.起效快，口服易受食物影响3.青酶胺样反应:如皮疹、瘙痒、E、L、淋巴结肿大、肝功能损害等。依那普利(enalaapril)1.前药（依那普利→依那普利酸），作用出现缓慢2.作用比卡托普利强，维持时间长3.口服不受食物影响4.不良反应较少AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)缬沙坦(valsartan)厄贝沙坦(irbesartan)坎地沙坦(candesartan)强大持久替米沙坦(

6、telmisaryan)与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对AngⅡ拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的AngⅡ均有作用3.不良反应少：无咳嗽,无血管神经性水肿氯沙坦（losartan)1.对AT1受体选择性阻断作用2.用于高血压治疗3.增加肾血流量，促进尿酸排泄4.逆转左室肥厚和血管增厚5.不增加对胰岛素的敏感性二、肾上腺素受体阻断药（一）β受体阻断药降压机制：（-）心脏β1--心率↓，心力↓，输出量↓（-）肾脏β1--肾素分泌↓，RAS↓（-）中枢β受体--外周交感张力↓（-）交感突触前膜β2受体--正反馈-NA分泌↓（+）前列

7、环素生成适用于：轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速型心律失常者尤佳。不良反应：心动过缓撤药综合症禁用：支气管哮喘、心衰、窦性心动过缓、传导阻滞、糖尿病，外周血管痉挛分类：非选择性β受体阻断药:普萘洛尔选择性β1受体阻断药：美托洛尔α、β-R阻断药：拉贝洛尔各种程度原发性高血压单用或合用伴高排血量、肾素水平高者、心绞痛、偏头痛、焦虑症非选择性β1、β2受体阻断药-普萘洛尔(propranolol)缺点:血脂↑注意：个体差异大，小剂量开始，逐渐增量<300mg/d逐渐减量好选择性β1受体阻断药－美托洛尔:对血管、支气管影响较小(-)α1>>(-)α

8、2扩张小A、V优点1.不引起反射性心率