新生儿败血症课件_34

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1、新生儿败血症（Neonatalsepticemia）定义：病原菌侵入血循环，在其中生长繁殖，产生毒素而造成全身各系统的严重病变。发病率：我国活产足月儿1－10‰极低体重儿164‰病死率：20%病因及发病机理：一、病原菌：细菌、霉菌、病毒国内：葡萄球菌占首位，大肠杆菌次之。机会致病菌（表葡、克雷伯、绿脓杆菌、肠杆菌、不动杆菌等）、厌氧菌、复合菌感染、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌及耐药菌株增加。国外：B组链球菌（GBS)为主要致病菌。二、免疫功能低下1、特异性免疫功能低下﹡体液免疫IgG：可经胎盘而获得，故极少出麻，患白喉等。但IgG含量与胎龄成正比。IgM：不能通

2、过胎盘，故易患G－杆菌感染。IgA：不能通过胎盘,可从初乳中获得一些SIgA。﹡细胞免疫T细胞和B细胞功能不足，淋巴因子↓,干扰素↓，巨噬细胞和自然杀伤细胞↓非特异免疫功能低下（1）屏障功能差皮肤、粘膜、脐带的屏障功能差：皮肤角化不良，易损伤；粘膜娇嫩，通透性高;呼吸道纤毛运动弱；消化道腺体功能不全，胃酸少；脐部坏死组织有利于细菌生长，脐残端是开放性“窗口”，距门脉最近.淋巴结发育不全，网状内皮系统局限屏障功能不良，一旦细菌入血，易扩散形成败血症。血脑屏障功能不全，50%败血症合并化脑（2）白介素、干扰素、肿瘤细胞坏死因子等细胞因子的能力低下，早产儿更明显三

3、、感染途径：与其他年龄组不同产前感染：经胎盘血行感染，以病毒为主产时感染：上行性感染或直接感染产后感染：最常见(占50%)最重要的途径，以细菌为主皮肤、粘膜(口腔、球结膜、中耳、消化道、吸道、女婴外阴粘膜)、脐带。使用雾化器、呼吸机、吸痰器、暧箱、各种导管、插管、医务人员双手造成医源性感染。临床表现一、两种类型早发型：出生7天内，产前或产时感染，G-杆菌为主,呈多器官暴发型表现，死亡率15-50%晚发型：出生7天后，多为产后感染，金葡菌及绿脓杆菌多见，死亡率10-20%二、新生儿败血症症状早期不典型为其最大特点多表现为“五不”：不吃，不哭，不动，体温不

4、升，面色不好（或反应不好）。有以下表现提示败血症的可能：：1、黄疸：轻：似生理性黄疸(条件致病菌所致)重：早期→高间胆→胆红素脑病晚期→高直胆→胆汁瘀积(婴儿肝炎)2、皮肤：蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑、严重者有出血倾向3、休克：毛细血管再充盈时间≥3秒，尿少或无尿，硬肿症。4、其他：喂养困难，呼吸不规则，易合并化脑、深部脓疡、骨髓炎、化脓性关节炎实验室检查一、病原菌检查1、细菌培养血普通菌培养：在用抗生素前于不同部位取标本送检。易污染，阳性率低(10%)。血L菌培养、厌氧菌培养组织及体液培养；脑脊液、尿、皮肤表面、脐部、胃液、咽试子、外耳道分泌物。2、直

5、接涂片找细菌：白细胞层、脑脊液、深部脓疡或胸腹水做直接涂片染色，快速。3、检测细菌抗原特异性强,快速,先进,值得推广。4、分子生物学检测细菌质粒DNA分析，DNA探针，PCR及16rRNA技术鉴别菌种。二、非特异性检查WBC<5×109/L，生后三天WBC>20×109/L，伴杆状粒细胞/中性粒细胞比值≥0.2，ESR↑，CRP(+)治疗：1、抗生素疗法：对早产儿、具有多种高危因素，临床提示感染者，不需等待细菌培养可先用药。病原菌未明：耐酶青霉素＋丁胺卡那霉素严重感染者：三代头孢（头孢氨噻肟、头孢三嗪）或泰能厌氧菌首选甲硝唑绿脓杆菌首选头孢他定葡萄球菌选万古

6、霉素用法：静脉用药，连用7－14天，有并发症用3－4周，用3天无效改药，或据药敏试验结果调整用药。原则：早期、足量、足疗程、静脉用药、联合用药,注意毒副作用2、支持疗法⑴、保暖，给氧，维持内环境稳定⑵、输血、血浆、粒细胞、换血、IVIG⑶、细胞因子调节疗法：白细胞介素(IL)集落刺激因子、肿瘤坏死因子、干扰素发病率：34‰，重症的病死率60－80%，本病只发生在新生儿期。临床特点为低体温、皮肤硬肿，多器官功能损伤。临终前伴多器官功能衰竭：休克、心衰、DIC、肺出血、肾衰。新生儿寒冷损伤综合症（NeonatalcoldinjureSyndrome）病

7、因和病理生理：外因：寒冷、缺氧、感染内因：早产、低体重、棕色脂肪产热易受抑制新生儿皮下脂肪以饱和脂肪为主，熔点高,易凝固。发病机制目前仍不十分清楚，病理生理基础为低体温→DIC新生儿体温调节中枢不成熟↓产热散热：体表面积相对地大早产28周皮下脂肪层薄低体重以棕色脂肪产热为主体表毛细血管丰富160g/kg↑↑↑姿势（伸展状）耗氧量大寒冷酸中毒（窒息缺氧）临床表现：起病：4/5在寒冷季节发病，4/5发生在早产、低体重儿，4/5在生后一周内发病，以五不为主诉：不吃、不哭、不动、体温不升、面色不好。低体温：轻型：35~31℃；重型：<30℃早期（轻型）

8、：腋肛温差为正值，说明棕色脂肪产热良好晚期（重型）：