新生儿呼吸窘迫综合征诊治课件

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1、新生儿呼吸窘迫综合征诊治概述原因：缺乏肺泡表面活性物质临床特征：多见于早产儿生后正常、生后不久（＜12h）出现呼吸困难吸气性呼吸困难、呼气性呻吟自限性（3d后明显好转）病理特征肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)发病情况主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高糖尿病母亲婴儿也易发生此病NRDS的病因与发病机制肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增加→肺泡萎缩→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉高压→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌注量减少→肺组织缺氧更严重→毛细血管通

2、透性增加→纤维蛋白渗出→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重。症状早产儿出生时多正常，生后6小时内出现症状，如出生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。呼吸急促(>60／min)、吸气性三凹征和呼气呻吟。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。呼气呻吟是机体保护性反应，由于PS减少，呼气时肺泡易萎陷，此时声门不完全开放，使肺内气体潴留，产生正压，从而防止肺泡萎陷。体征胸廓扁平，呼吸音减低，细湿罗音。恢复期常出现动脉导管开放，表现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间可听到收缩期

3、或连续性杂音。实验室检查泡沫试验(foamtest)：取患儿胃液lml加95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫可除外RDS，无泡沫可考虑为RDS。其原理为PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用。PS测定：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、<1.5提示“肺未成熟”。血气分析：pH值和Pa02降低，PaCO2增高。X线检查毛玻璃样(groundglass)改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。支气管充气征(bronchogram)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，充气的支气管(黑色)呈树枝状，显示

4、的更为清晰。白肺(whitelung)：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗。鉴别诊断湿肺：肺气肿、叶间积液B组链球菌肺炎：败血症所致的宫内感染性肺炎鉴别点为：妊娠晚期感染、羊膜早破或羊水有臭味；母血或宫颈拭子培养有B组链球菌生长机械通气时所需参数较低病程与RDS不同。膈疝：阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。羊水和胎粪的吸入：多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液振荡实验（+），胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。双肺野明显斑块状阴影

5、伴透亮的泡型气肿治疗治疗目的：保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。治疗方法：机械通气(p113)和应用PS是治疗的重要手段PS替代疗法改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，防止气胸发生，明显降低RDS病死率。常用的Curosurf（固尔苏），一旦确诊，力争生后24小时内经气管插管注入肺内。视病情轻重，可给予2-4次。RDS患儿PS治疗效果PS剂量100-200mg/kg.d