心脏震击猝死综合症课件

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1、2008级心内科研究生李北方指导老师：刘仁光教授心脏震击猝死综合症主要内容一定义二临床特征三发生机制四临床分型五治疗和预防六临床意义一、定义：是指健康青少年运动时，棒球等撞击物以相对低的能量撞击胸部心前区后引发的猝死心脏震击型：猝死后尸检没有或者很少发现心脏受到损伤的证据。心脏损伤型：猝死后尸检能够发现心肌损伤的证据。近年来心脏震击猝死综合症主要指前者二、临床特征易发年龄易引发本综合症的运动易引发本综合症的胸部震击部位发生时的症状临床经过及预后高峰年龄为青少年，文献报道几乎全为男性，一组70例病人除了一例女性其余均为男性，有人认为，青少年发育中的胸廓更

2、富有弹性，容易使外来的撞击能量传递到心脏青岛海牛队队员曹春鹏老鹰队贾森·科利尔约50%发生在正式举办的比赛中，部分病例为职业运动员，另外50%病例发生在非正式的娱乐性家庭活动中，体育场或学校的训练性运动及活动中。易引发本综合症的运动患者遭到胸部撞击后，可表现为即刻被击倒在地，少数能坚持移动数米而倒地，多数病人即刻发生晕厥、昏迷、心脏停搏，部分病人意识丧失前可有短暂的昏迷前期。发生时的症状本图为一例14岁男性患者，踢足球时，胸前区撞击后发生心脏震击猝死综合症。6min后心电图为室速，3次除颤后恢复窦性心律，心电图可见与冠脉痉挛伴发的心电图改变一致（A），

3、4d后，上述改变消失（B）患者，男，20岁，被垒球击中胸部后，摇晃行走10min后摔倒。约10min急救人员赶到，记录到的心电图为缓慢的室性自搏心律（A），经抢救患者曾一度变为室颤（B），电击后又变为室性自搏心律，最后发生电机械分离而死亡。Maron在1995年报告了一组25例该综合症的病例，虽然都进行了心肺复苏，但无一例幸免。Maron在2000年又报道了35例该综合症的病例有3例幸存者，占总数的8.6%。美国心脏震击猝死综合症注册登记处登记了70例该病患者，心脏停搏后有11例被送往医院，最后7例存活，占全组的10%。幸存者的预后取决于复苏前昏迷持续

4、的时间，病人可遗留程度不同的脑功能障碍，随着治疗脑功能障碍可完全或部分恢复。临床经过和预后三、发生机制1适位、适时、适力的胸部撞击2与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关3尸检结果对发生机制的提示4动物模拟实验的结果①打击胸骨中上部易引发“房室传导紊乱”。②打击胸骨中下部易引发VF。③打击心尖区易出现VT。④打击远离心前区胸部和腹部不引起心律失常。（1）适位的胸部撞击：应用150g的木制球形撞击物，以约13m/s的速度在不同时间点撞击受试幼猪的胸前区，引发不同的心律失常（2）适时的胸部撞击受试幼猪的胸部撞击发生在T波顶峰前15~35ms的间期，撞击引发心室颤动，

5、同步记录的左室压力同时显著下降，但落入其他时间点的胸部撞击不能引发室颤。落入QRS波和ST段的撞击能够引起ST段的抬高而在多个撞击时刻均可引发左束支阻滞及ST段抬高。显然，T波顶峰前15~30ms的时间段正是心室易颤期，落入该区的室早又称为R-ON-T室早，容易引发室颤。人体遭受0.04~1.5J的能量打击仅可出现室性早搏。相当于棒球质量和速度（13m/s）的130~300J的打击可能引发室颤。临床和病理解剖报道,中等强度打击的SCD猝死者除了前胸皮肤和皮下组织可能有擦挫伤之外心脏解剖没有阳性发现。大于260g50—125g小于20g不引起致命性心律失

6、常心脏震击猝死综合症不属于心脏震击猝死的心脏挫伤（3）适力的胸部撞击在发生机制的早期探讨中，曾认为撞击后能引起冠状动脉痉挛和心肌缺血，并在整个综合症发生过程中起重要影响。因为在临床及动物实验中，心脏震击猝死综合症发生或诱发时均可见到与冠脉痉挛引起的特征性心电图相同的改变，经过一定的时间后又可逐渐消失，而冠脉痉挛又常能引发室颤和猝死。但是近年来越来越多的资料不支持上述观点。2与冠脉痉挛及心肌缺血可能无关（1）当本综合症患者心电图前壁V1~V5导联出现ST段抬高时，立即进行的冠脉造影结果表明，患者的冠脉造影完全正常，相关的心肌酶学也正常，可以排除心肌梗死，

7、ST段恢复正常后不伴有Q波出现。尸检资料也排除心梗的可能。心肌的IK(ATP)通道属于K1家族，是去极化电位时的外向电流，受Na+和Mg++的抑制，在正常情况下未激活，这是由于被ATP的生理浓度所抑制。当ATP浓度下降，ADP的浓度升高时，使心肌细胞ATP/ADP的比率下降，这可以使该通道开放，K+流向细胞外。Link等认为，胸部的撞击，经传导直接作用于心脏，这一机械力能转化为生物力作用，促使IK(ATP)通道开放，可以起ST段抬高，并引发室颤。（2）最近的观点认为可能与IK(ATP)(ATP敏感性钾通道)有关应用与普通棒球重量（150g）和形态（球形

8、）相似的撞击物，并以13m/s的速度，与QRS波同步地撞击受试动物（幼猪）的胸部，撞击后心电图