有关伤寒ppt幻灯片

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1、伤寒1.掌握伤寒的流行病学、临床表现及护理。2.熟悉伤寒的病原体、治疗要点及预防。3.了解伤寒的发病机制及病理改变。学习目标历史伤寒是一种古老的传染病，1659年，英国内科医生ThomasWillis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoidfever。——英文名称的由来1873英国内科医生WilliamBudd阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。伤寒是由伤寒杆菌引起的急性

2、消化道传染病。临床特征：持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少、全身中毒及消化道症状等。主要并发症：肠出血、肠穿孔。夏秋季多见，病后常可获得持久免疫力。是我国法定的乙类传染病。概述沙门氏菌属D群革兰染色阴性短杆状，长2～3μm×0.6～1μm有鞭毛、无荚膜、不形成芽孢为需氧及兼性厌氧菌在含胆汁的培养基上生长良好主要致病因素为内毒素病原学伤寒杆菌Salmonellatyphi鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）表面抗原（Vi）.外界抵抗力较强：耐寒冷：水、食物中存活2～3周、粪便中1～2个月、牛

3、奶中可生长繁殖；-20℃长期保存。对光、热、干燥、一般消毒剂敏感：日照数小时、60℃15分钟或100℃立即死亡。对一般消毒剂敏感。伤寒杆菌伤寒沙门菌纯培养的镜下形态流行病学病人（全程均有、2-4周最强）带菌者：潜伏期、恢复期、慢性带菌者（排菌>3个月、数年或终生）传染源传播途径易感人群消化道传播（主要）苍蝇、蟑螂等媒介传播水和食物污染--暴发流行日常接触—散发流行（多数）普遍易感病后有持久免疫力终年均有，夏秋季多见。遍布于全世界，以温带和热带地区多见。发病高峰南方常较北方地区早1-2个月出现。儿童及青壮年

4、多见伤寒杆菌小肠繁殖入侵肠粘膜已致敏肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结加重肠道病变胸导管进入血流，引起第一次菌血症引起肠穿孔肠出血入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖入血流引起第二次菌血症，释放内毒素第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出发病机制与病理改变发病机制病理特征全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。1.肠道病变第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。第2周：肿大的淋巴结发生坏死。第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。肠出血，肠穿孔。

5、第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。肠道病变与临床症状的严重程度不成正比伤寒细胞肠道病变肠道病变2.其它器官病变脾—急性期肿大显著，常为正常者3-4倍；质软；肝—肿大；门脉区有大单核、淋巴浸润；伤寒小结不规分布，邻近肝细胞坏死，有的成脂肪性变。骨髓—网状细胞增生，有伤寒小结；WBC减少可能因毒素对骨髓粒细胞抑制或受网状细胞挤压。胆囊—偶有胆囊炎。另外肾脏、膀胱、睾丸。支气管也可有炎症改变。★潜伏期：10天左右。食物型暴发流行可短至48小时；水源性暴发流行时间可长达30天。★一、典型伤寒分为四期：初期；极期；缓

6、解期；恢复期。4-5周。临床表现（一）初期：病程第一周。起病缓慢，最早出现的症状为发热；可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等；随病情加重，体温呈阶梯形上升，在5-7天内高达39~40oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。（二）极期病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10-14天。2、消化道症状：食欲减退、腹部不适、腹胀、多有便秘，少有腹泻。右下腹可有轻压痛。3、神经系统症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟

7、钝—伤寒面容（无欲征），听力减退，重者可出现谵妄、昏迷等中毒性脑病表现。（二）极期4、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不明显。5、玫瑰疹：淡红色小斑丘疹，病程7-14d，直径2~4mm，压之褪色（充血性皮疹），10个左右，分批出现，多见于胸腹部，2-4天内消失。6、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中毒性肝炎时，肝功有改变。体温脉搏循环系统——相对缓脉（胀气）（三）缓解期病程第4周，体温逐渐下降，各项症状好转，腹胀逐渐消失，肿大的脾脏开始回缩。本期小

8、肠病理改变仍处于溃疡期，若饮食不当又发生肠出血或肠穿孔的危险。（四）、恢复期病程第5周，体温恢复正常，食欲好转，在1个月左右完全康复。1.复发：少数患者退热后1~2周临床症状再现，血培养阳性。表现：症状一般较轻，病程短，并发症少见。2.再燃：在病后2-3周（即缓解期）体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，血培养阳性，持续5-7d后体温恢复正常。原因：可能与菌血症仍未被完全控制有关。表现：临床症状加重二、非典型伤寒表现（一