间歇性跛行的鉴别诊断ppt课件

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1、间歇性跛行的发病机制及鉴别诊断什么是间歇性跛行间歇性跛行直立或行走时，下肢出现逐渐加重的疼痛、麻木、乏力、沉重感等不同的感觉，以至于不得不改变站立的姿势或停止行走，而蹲下或以其他某种姿势休息片刻，症状可以减轻或消失，而再度继续行走或站立，将再次出现上述症状而被迫再次休息间歇性跛行的分类神经源性间歇性跛行脊髓源性间歇性跛行血管源性间歇性跛行今日重点讨论!!!病理基础发病机制鉴别诊断发病机制—神经源性间歇性跛行因外源性压迫因素导致脊神经根或(和)马尾受到病损，行走时下肢疼痛麻木，休息后上述症状缓解或消失，可称为神经源性间歇性跛行(也称作马尾源性间歇性跛行).在间歇性跛行中所占的比

2、例最高.发病机制—神经源性间歇性跛行多数学者认为与以下三种因素有关:机械压迫血液循环障碍炎性刺激发病机制—神经源性间歇性跛行这种症状对姿势的依赖性与椎管容量有关实验表明腰椎屈曲位的容量比伸直位平均增加了4.85ml发病机制—神经源性间歇性跛行容量的变化可引起硬膜囊内压力的改变Magnaes研究发现:体位由屈曲变为伸直时，狭窄处硬膜囊内压力至完全伸直时可达80-170mmHg．绝大多数病人超过了其平均动脉压．行走时甚至可高达190mmHg发病机制—神经源性间歇性跛行体位变化是造成硬膜囊内、外压力改变的重要因素。狭窄处硬膜囊内、外压力间歇性升高神经根间歇性的压迫神经源性间歇性跛行

3、发病机制—神经源性间歇性跛行血液循环障碍Kobavashl研究表明:当压力为0-10mmHg时,神经根部分静脉血流受阻当压力增至50-70mmHg时,部分动脉血流受阻神经部分缺血神经功能损害发病机制—神经源性间歇性跛行炎性刺激神经根受到压迫静脉血流受阻引起充血和水肿等炎性反应炎性反应释放缓激肽、组织胺、前列腺素E1和E2等炎症介质这些炎症介质具有强烈的致痛和刺激作用由于压迫是间歇性的，这种炎性反应也可呈间歇性发病机制—脊髓源性间歇性跛行因脊髓本身的病变或由于脊髓受到外来因素的压迫，在步行一定时间或距离后感到下肢乏力，发沉、麻木、酸胀及束带感加剧，导致不能行走．休息片刻后恢复，

4、称为脊髓源性间歇性肢行发病机制—脊髓源性间歇性跛行脊髓内源性病变Dejerine1906年首次报道脊髓源性间歇性跛行，病因均为脊髓本身病变，如脊髓血管病变，脊髓动-静脉瘘等血管畸形少见！发病机制—脊髓源性间歇性跛行脊髓外源性压迫压迫从三个原因导致对脊髓血液循环障碍。(1)动脉循环血量减少，导致脊髓缺血(2)静脉循环障碍导致静脉淤滞或静脉淤血(3)上述两种因素共同作用的结果。发病机制—血管源性间歇性跛行因下肢中小血管的病变，导致下肢末梢缺血，当病人行走一定时间或距离后出现下肢疼痛、麻木等，迫使停步休息片刻后疼痛得到缓解．称为血管源性间歇性跛行发病机制—血管源性间歇性跛行周围血管

5、性疾病：早期也以间歇性跛行为主要临床表现血栓闭塞性脉管炎动脉硬化性闭塞症雷诺氏病发病机制—血管源性间歇性跛行特点：进行性缓慢性病程长痛苦大发病机制—血管源性间歇性跛行下肢供血不足回流障碍循环异常发病机制—血管源性间歇性跛行缺血、炎症细胞坏死K、H、组织胺、5一羟色胺缓激肽刺激游离神经末梢痛觉信号传入中枢引起疼痛组织缺氧炎性物质与酸性物质炎性肿胀局部血液循环障碍营养障碍细胞变性、坏死并释放致痛物质发病机制—血管源性间歇性跛行炎症缺血恶性循环病理基础神经源性间歇性跛行及脊髓源性间歇性跛行发育性椎管狭窄、脊柱骨关节病所致的骨质增生、椎板肥厚、小关节肥大、多节段的椎间盘突出、黄韧带肥

6、厚、后纵韧带骨化、强直性脊柱炎后期的脊柱僵直和韧带骨化、脊柱节段性不稳等等有关病理基础血管性间歇性跛行动脉病变为主，其主要病理改变是动脉的狭窄、闭塞、痉挛等等。引起下肢动脉慢性缺血的一系列临床表现。其神经、肌肉和骨骼均可出现缺血性改变鉴别诊断由于本症状以腰椎疾患所致为多，故往往易主观诊断为腰部疾患因此而行手术治疗，造成误诊误治，这在临床中时有发生。给病人造成了痛苦及经济负担很重要!!!鉴别诊断依据症状及体征负荷试验诊断性治疗影像学及其它检查鉴别诊断—依据症状及体征神经源性间歇性跛行:放射性神经根性疼痛-部位主要有腰骶部、臀后部、大腿后外侧、小腿外侧至足背部，常以所累及的神经分

7、布区域为主，病人虽然有较明显的间歇性跛行表现，但往往骑自行车远行时则无明显的困难，症状可以为单侧或双侧，或在不同的时期出现在不同的下肢.鉴别诊断—依据症状及体征神经源性间歇性跛行:特点:症状重、体征少体格检查:部分病人相应神经节段分布区域的感觉减退，或有膝反射、跟腱反射的减弱或消失，直腿抬高试验、股神经牵拉试验亦多为阴性，但腰部过伸试验阳性是该病的重要体征。部分病人马尾神经受压可呈现鞍区麻木、肛门括约肌松弛等表现，但极少伴随大小便功能障碍鉴别诊断—依据症状及体征脊髓源性间歇性跛行:双下肢无力、双腿发紧，