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时间:2018-10-07
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1、第六章循环系统第一节概述一、血液循环的意义血液循环:指血液在心血管系统中周而复始地,不间断地沿着一个方向流动。循环系统:心血管系统和淋巴系统构成,前者包括心脏、动脉、静脉和毛细血管;后者是血液循环的辅助系统。二、体循环和肺循环(一)体循环动脉血左心室主动脉大、中、小动脉全身毛细血管交换静脉血上下腔静脉及冠状窦右心房(二)肺循环静脉血右心室肺动脉肺泡毛细血管交换动脉血肺静脉左心房注意体循环中,动脉血管流的是动脉血,静脉血管流的是静脉血。而肺循环相反。第二节心脏一、心脏的位置和形态两肺之间,倒置圆锥体,长径12~14
2、cm,横径9~11cm,前后径6~7cm。二、心脏的结构(一)心脏的基本结构右心房:有上、下腔静脉口和冠状窦口右心室:发出肺动脉(肺动脉口有3个袋状瓣膜即半月瓣)左心室:发出主动脉(主动脉口有3个袋状瓣膜即主动脉瓣)左心房:有四个静脉口和肺静脉相连左房室口周围有二尖瓣;右房室口周围有三尖瓣。(二)心壁的组织结构1、心内膜:与血管内膜相连,由单层扁平上皮和少量的结缔组织组成,突入心腔,形成瓣膜。2、心肌层:心房薄,心室厚。心肌纤维呈螺旋状排列,分为内纵、中环、外斜3层。有些心肌细胞肌原纤维少,失去收缩能力,但有自动
3、节律性,传导冲动速度快。3、心外膜:由单层扁平上皮及其下方薄层的结缔组织组成,是心包的脏层。由心肌特化而成,包括窦房结(心外膜下)、房室结、房室束、浦肯野纤维。其余在心内膜下。三、心肌的生理特性(一)兴奋性(三)心脏的特殊传导系统心室肌静息电位为-90mV,与骨骼肌和神经细胞静息电位形成的机制相同。动作电位:去极化和复极化,通常分为0、1、2、3、4共5个时期。(1)去极化过程(0期):由-90mV上升到+20~+30mV,仅为1~2ms。钠离子内流引起。(2)复极化1期(快速复极初期):膜电位由+20~+30m
4、V迅速下降到0mV左右,钾离子外流引起。1、心室肌细胞的静息电位和动作电位(4)复极3期(快速复极末期):由0mV左右快速下降到-90mV,钾离子迅速外流引起。(5)静息期4期:在钠离子—钾离子泵的作用下,恢复静息时的膜内外的离子浓度。(3)复极2期(平台期):接近0mV左右,钙离子内流和钾离子外流处于平衡状态。2、心肌兴奋的特点平台期的出现,使动作电位的时程加大,绝对不应期一直延长到舒张期开始以后,故心肌不会发生强直收缩。3、期前收缩与代偿间歇期前(外)收缩:在正常收缩时,如在其舒张期内给予一个人为的较强的刺激
5、,会引起一个先期兴奋和心室收缩。代偿间歇:期前(外)收缩后,会出现一个较短时间的间歇,为心室舒张期。(二)自动节律性传导系统(房室结的节区除外)的细胞都有自律性。1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制幅度小,只有0、3、4期0期:幅值为70mV,是钙离子内流引起的。3期:是钾离子外流引起的。4期:窦房结的自律性是4期电位不稳定造成的,无真正的静息电位,当复极化到达-60mV~-65mV时,会出现缓慢的去极化,当达到阈电位(-40mV),即引起钙离子内流,导致0期去极化。正常起搏点:窦房结潜在起搏点:其他部位的自律细
6、胞表现不出自动节律性。原因:窦房结节律性高100次/分以上。房室结40~60次/分浦肯野纤维15~40次/分。2、正常起搏点与潜在起搏点窦房结对潜在起搏点的控制:抢先占领和超速驱动压抑。(三)传导性心房肌传导速度为0.3m/s,优势传导通路可达1m/s,左右心房可同时收缩。房室交界处传导速度慢,0.02~0.05m/s,兴奋通过房室交界处约需0.1s,称房室延搁。房室束和浦肯野纤维传导速度4m/s,保证心室肌同时收缩。(四)收缩性是一个合胞体,表现为“全和无”现象。不会产生完全强直收缩。(一)心动周期心脏一次收缩
7、和舒张构成的一个机械的活动周期。如以心率为75次/min,心动周期为0.8s。四、心动周期心房收缩为0.1s,舒张为0.7s;心室收缩0.3s,舒张为0.5s。共同舒张的时间为0.4s。(二)心脏泵血过程1、心房收缩期心房收缩,压力升高,使其内的血液挤压入心室,从而心房容积缩小。2、心室收缩等容收缩期:心室虽然收缩但心室容积不变,虽房室瓣关闭,但动脉瓣未开,不能射血。快速射血期:心室压力加大,动脉瓣开放,血液被迅速射入主动脉。减慢射血期:心室收缩力量和室内压均开始减小,射血速度减慢。等容舒张期:心室开始舒张,但心
8、室容积无变化,压力低于动脉压(动脉瓣关闭)但仍然高于心房内压(房室瓣未开)快速充盈期:心室内压低于心房,房室瓣开放,心室血液迅速充盈减慢充盈期:随着血液的充盈,心室与心房、大静脉之间的压力差减小,流入心室的速度减慢。3、心室舒张期瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动而产生的声音。一个心动周期可听到两个心音。1、第一心音:音调低,时间长(0.14~0.16s)在左侧第五肋间隙心尖处
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