新生儿坏死性小肠结肠炎的发病机制

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1、NEC的发病机制与影像分期洪庆山广东省妇幼保健院放射科概述坏死性小肠结肠炎是由于多种引起肠粘膜损害，使之缺血、缺氧的因素，导致小肠、结肠发生弥漫性或局部坏死的一种疾病。本病多见于早产儿或低体重儿。出生后2周内发病多见。临床早期可出现体温不稳、拒食、呼吸暂停，继之出现腹胀、呕吐、血便及肠鸣音消失。后期可发生肠穿孔、败血症及休克。新生儿肠管的特点肠壁薄；免疫功能低（IgE↓）；血供差；最重要的是，肠道菌群生态尚未建立引发NEC的因素①外在因素：寒冷（如护理不当，致腹部暴露）；高渗乳汁或高渗药物溶液可损伤肠粘膜，食物中的营养物质有利于细菌生长和碳水化合物发酵产生氢气，最后菌

2、群生态系统的建立导致胃肠功能失调；②肠道供血不足：如新生儿窒息、肺透明膜病、脐动脉插管、红细胞增多症、低血压、休克等；③细菌感染：如大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、梭状芽胞杆菌等过多细菌生长及其毒素可使缺氧的肠壁发生炎症炎症时组织释放的细胞因子如血小板活化因子α肿瘤坏死因子前列腺素等加重炎症反应促使NEC的发生。④SIRS,MODS病理改变1、粘膜层：早期病变主要为肠黏膜及黏膜下层增厚、充血、水肿、出血、坏死。2、肌层：进展期病变范围扩大累及肌层，肌层肿胀，糜烂，细菌渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生肠壁积气,气体并可进入门静脉,产生门静脉积气征。3、浆膜层：严

3、重者可是浆膜破裂，肠壁全层坏死并发肠穿孔和腹膜炎，见腹腔积气。临床表现1、腹胀和肠鸣音减弱；2、呕吐；3、腹泻与便血；4、肠淤积（局部中毒）5、全身症状：患儿反应差、神萎、拒食，严重者面色苍白或青灰四肢厥冷、休克、酸中毒、或黄疸加重早产儿易发生反复呼吸暂停心律减慢体温正常或有低热或体温不升。X线表现（1）正常新生儿腹部X线表现因新生儿进流质食物，再加以腹式呼吸为主，肠管积气呈蜂窝状，分布均匀、弥散。(2)肠管微观解剖结构：肠间隔①肠间隔的构成：两层肠壁+腹膜腔+少量的腹腔液体，其肠间隔厚度并不等于腹壁厚度。②正确提取肠间隔：应避免粪块、腹壁、胃壁、肝区。③肠间隔增厚：见

4、于肠壁水肿，腹水。④肠间隔变薄：当气腹时，肠间隔只成一层肠壁，腹部平片上可见铅笔勾画征；无效肠间隔肠间隔增厚：术后腹腔积液NEC的X线表现分期①粘膜期、功能改变期（早期）肠间隔增厚；胃肠功能改变期胃肠功能亢进：肠充气增多，肠淤张；减弱：胃潴留，腹胀，肠胀气X线改变：主要是腹部肠管充气减少或肠管充气不均匀，部分肠管充气扩张，肠管间隙增宽（>2mm）。216779陈美玲婴胃肠功能紊乱，肠间隔增厚②肠壁期（进展期）：肠间隔明显增厚，肠壁糜烂，细菌渗透过肠壁,产生氢气并积聚,产生肠壁积气（肥皂泡样积气征）,气体并可进入门静脉,产生门静脉积气征。X线改变：充气肠管形态不规则、僵硬

5、感，肠管间隙增宽超过3mm。可出现动力性肠梗阻表现。肠壁积气：黏膜下积气多为小泡状透光影，类似结肠内含气的粪块影。肌层或浆膜下积气多为肠壁条状、环形或半环形透亮影。X线进展期表现多需要手术治疗，短期X线复查十分必要。本病进展较快，穿孔可能性较大。因此，不宜做消化道造影检查。③浆膜期（穿孔期）：少量气腹：双膈下积气，可见铅笔勾画征；多量气腹：膈下积气（立位可见），肝肾隐窝积气，呈三角征（平片侧卧位可见）；气腹提示肠穿孔,需要急诊外科手术治疗最重要的是需要不断重新评估婴儿(如至少6小时1次)和连续的腹部X线检查,气腹：是新生儿气腹的常见原因之一。病例1：男7天腹胀2天平片提

6、示肠管不均匀充气扩张，肠管僵硬，间隙增厚及气腹。④肠外期：肝脏门静脉积气、腹腔脓肿。门静脉积气征：主要表现为自肝门向肝内由粗渐细的枯枝状透亮影。此征为NEC晚期危重的征象，患儿死亡率高。⑤MODS：休克肺（肺炎，RDS），休克肝，休克肾(功能障碍)X线报告层次（1）胃肠功能改变阶段：肠胀气（腹胀、大小肠积气增多，均匀扩张）、肠淤张（局部肠管扩张）、胃肠功能紊乱（肠管积液）（2）器质性改变阶段：不典型NEC(肠间隔水肿增厚，但未见肠壁积气)；进展NEC（肠壁积气）；典型NEC（胃肠道穿孔、气腹）（3）合并症阶段：肝脓肿、肺脓肿、RDS鉴别诊断肠梗阻主要是胃肠道先天性疾病，

7、如肠闭锁；肠旋；胎粪性腹膜炎；肠扭转。腹膜炎急性肠炎表现为胃肠功能紊乱；