溃疡性结肠炎课件_6

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1、炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）。定义本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。病因和发病机制无菌便无炎症性肠病有菌不一定有炎症性肠病IBD相关因素溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏

2、膜与黏膜下层。临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis）病因和发病机制一、感染因素病原微生物、食物抗原非特异性促发因素※肠道炎症病变常发生在细菌密度高的部位※产生多肽化学趋化物质(如FMLP、LPS和PG-PS)，能刺激上行调节的炎症介质释放※某些细菌蛋白质与人体蛋白质分子结构相似，对易感者可诱发自身免疫反应※实验动物在无菌条件下不能诱发肠炎，提示细菌及其产物在IBD发病中起一定作用正常肠道菌群对炎症性肠病的影响病因和发病机制二、遗传因素发病

3、率在种族、血缘亲属间有明显差异※家族发病率高，29.4%~34%有家族史※单卵双胎同胞发病率高于双卵双胎同胞※一级亲属发病率高※种族差异：白种人发病率＞黑种人；※常伴某些己知遗传性疾病（如强直性脊柱炎，原发性硬化性胆管炎，银屑病等）※遗传基因不同：CUC与HLA-DR2相关联，Crohn氏病与HLA-DQB1相关联遗传因素致病的主要依据三、免疫因素促发因素易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。免疫调节紊乱—新观点CD4+细胞肠固有膜T细胞TH1亚型TH2亚型TH3亚型分泌促炎因子IL—2、IFN免疫上调作用介导细胞免疫反应分泌抗炎因子IL4、IL10

4、免疫下条作用抑制NK细胞反应巨噬细胞因子形成IL—1和TNF产生超氧化物阴离子形成分泌TGF—β下调TH1细胞作用三个亚类T细胞表达不平衡免疫调节紊乱、肠道炎症反应免疫调节紊乱—最新认识调节性T细胞/致病性T细胞（Tr/Tp）平衡紊乱传统理论把CD4+T细胞分为辅助性T细胞（Th细胞）和抑制性T细胞（Ts细胞）。最新观点把CD4+T细胞分为调节性T细胞（Tr细胞）和致病性T细胞（Tp细胞）。炎症性肠病患者由于某些原因，机体既不能将抗原特异性T细胞剔除，又不能产生足够的Tr细胞来限制Tp细胞，使机体或肠道接触很微量的特异性抗原刺激也能触发强烈的、持续时

5、间较长的免疫反应而造成肠道局部组织损伤。溃疡性结肠炎的发病与前列腺素、白三烯、组织胺、缓激肽、干扰素、血小板激活因子，白介素１及神经肽等炎性介质的参与有关，它们有的增加血管通透性，有的为向化物质，有的调节免疫反应，目前所有治疗炎症性肠病的药物都与抑制炎性介质的作用有关。炎症介质作用遗传因素免疫调节异常肠道屏障损伤对致病原攻击易感性局部（胃肠道）防御因素肠道易感性↑肠黏膜通透性↑免疫致敏淋巴样组织宿主防御因素体液、细胞性免疫防御能力↓对外来致病原反应性↑环境性致病原细菌、病毒、“毒素”膳食微生物抗原化学品“敏感”病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布

6、，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层。病程中、晚期:大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。病理起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重。诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。临床表现与病变范围、病型及病期有关。临床表现腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸

7、收障碍及结肠运动功能失常所致。特点：黏液脓血（活动期重要表现）轻者：2～4次/d，便血轻或无，或腹泻与便秘交替出现重者：10次/d以上，脓血显见，可大量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。消化系统症状腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特点：隐痛，阵痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律。并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，持续性剧烈腹痛——中毒性巨结肠其他症状：常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐等。体征轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠。中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎。活动期：低热或中等发热，重症

8、或有合并症者高热，心率增快。病情进展与恶化患者:出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表