斑疹伤寒立克次体肺炎

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1、斑疹伤寒立克次体肺炎大头医生编辑整理英文名称exanthematoustyphusrickettsiapneumonia别名Rickettsiaexanthematotyphipneumonia；Rickettsiaetyphipneumonia；斑疹伤寒立克次氏体肺炎；流行性斑疹伤寒立克次氏体肺炎；流行性普氏立克次氏体肺炎；普氏立克次体肺炎类别呼吸科/感染性疾病/衣原体、立克次体肺炎/立克次体肺炎ICD号J16.8概述斑疹伤寒有流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)和地方性斑疹伤寒(endemictyphus)之分。前者系由普氏立克次体通过人虱传播，并发支气管肺炎，仅次于Q热肺炎；后

2、者也称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)，是由莫氏立克次体经鼠蚤传播的急性传染病，其临床特征与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，并发支气管炎多见，而并发肺炎者较少。流行病学斑疹伤寒发生于全球。在新中国成立前人民缺衣少食，居住条件差，体虱普遍，促成了流行性斑疹伤寒的广泛流行。地方性斑疹伤寒在全国各地也有不断报道。新中国成立后随着人们生活的改善和爱国卫生运动的广泛开展，斑疹伤寒已基本得到完全控制。流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的流行病学特点各不相同：前者病人是本病惟一的传染源，体虱为主要传播媒介，病原体存在于体虱粪便，并由皮损处侵入体内，部分因用牙咬虱使其从口腔黏膜侵入或虱粪干燥后形成气溶胶经

3、呼吸道、眼结膜侵入人体；后者的主要传染源为家鼠和小家鼠，以鼠-鼠蚤-鼠的循环方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮肤破损，含莫氏立克次体的粪便污染局部才使病原体进入体内，经消化道、呼吸道、眼结膜也可侵入，但不主要。流行病学人对斑疹伤寒普遍易感，得病后获一定的免疫力，但流行性斑疹伤寒的免疫力不能长久维持，导致复发即称Brill病。病因流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内。病原体对热、紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃30min或37℃5～7h即被杀灭。对低温、干燥有较强耐受力，-20℃

4、以下可长期保存，在干燥虱粪中可保存活力达数月。莫氏立克次体在形态、染色和对热消毒剂等的抵抗力均与普氏立克次体相同，无法区别，但它对豚鼠、大白鼠和小白鼠极为敏感，注射后致豚鼠发热、阴囊高度红肿、致小白鼠、大白鼠发热、致死。病因而普氏立克次体所致豚鼠的阴囊反应远较莫氏立克次体所引起者为弱，它对小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接种试验，以区别普氏和莫氏立克次体。发病机制立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受

5、累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周，血管病变最突出，如毛细血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能与继发迟发性变态反应有关。在肺部发生支气管肺炎的病理变化，主要表现为局部充血、水肿、肺泡内渗出、实变，富含单核细胞、淋巴细胞、浆细胞、红细胞及少量中性粒细胞。发病机制姬姆萨或革兰染色组织切片，显示肺泡间质增生伴大量单核细胞浸润。在支气管上皮、单核细胞中可存在大量立克次体。若继发细菌性感染，则以肺炎球菌多见。流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒的发病机制和病理改变基本相同，只是后者血管病变较轻。临床表现本病的潜伏期为5～15天。大部分起病急骤，高热、寒战、头痛、肌肉

6、酸痛及全身皮疹，常伴有反应迟钝、谵妄、双手震颤等神经系统及恶心、呕吐、腹胀、腹痛、便秘等消化系统症状。肺部受累可形成典型的立克次体性支气管肺炎，表现在起病数天后出现明显咳嗽，多为干咳或少量黏稠痰，伴胸闷气短、呼吸增速变浅，随着病情的加重可出现口唇及甲床发绀。胸部听诊可闻及湿性啰音或捻发音。有的患者由于病情较轻，仅表现为支气管炎改变，这在地方性斑疹伤寒更易出现。临床表现严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。并发症常见支气管炎、肺炎、心肌炎、肺功异常，其他可见口腔炎、中耳炎，严重者出现心力衰竭、肺水肿的症状与体征。实验室检查1.血液化验白细胞计数多在正常范围，少数高于10×109/L，偶有在5×

7、109/L以下。血小板计数下降。嗜酸性粒细胞显著减少或消失。2.血清学试验外斐反应：流行性斑疹伤寒患者对变形杆菌OX19菌株可产生较高效价的凝集反应，尤在发病2周末可达最高峰(1∶320～1∶5120之间)。地方性斑疹伤寒也可出现类似的凝集反应。但凝集效价较低，多在1∶160～1∶640之间。补体结合试验以颗粒性立克次体抗原做补体结合试验，不仅具有群特异性，还有种特异性，可用以区别流行性斑疹伤寒和