高渗性非酮症糖尿病昏迷课件

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1、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmoticnonketoticdiabeticcoma)定义高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmoticnonketoticdiabeticcoma，简称高渗性昏迷或高血糖脱水综合征)。高渗性非酮症糖尿病昏迷是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。流行病学高渗性非酮症糖尿病昏迷多见于老年人，好发年龄为50～70岁。多数患者发病年龄高于60岁，男女发病率大致相同。约2/3患者发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状不需

2、要胰岛素治疗者，但也可发生在有糖尿病酮症酸中毒史、用胰岛素治疗的年轻糖尿病患者。高渗性非酮症糖尿病昏迷的病死率极高，国内外文献报道，以往为40%～90%。近年来由于诊治水平的提高，病死率已显著下降，但仍高达15%～20%。故早期诊断和正确治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷对于降低老年人病死率尤为重要.病因1．应激:如感染（特别是呼吸道及泌尿道感染）外伤手术脑血管意外心肌梗死急性胰腺炎胃肠道出血中暑或低温等2．摄水不足:是诱发的重要因素3．失水过多:见于严重的呕吐腹泻以及大面积烧伤患者4．高糖的摄入5．药物:包括各种糖类皮质激素利尿剂苯妥英

3、钠冬眠灵心得安甲氰咪胍免疫抑制剂硫唑嘌呤和甘油等病理生理高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本病因是胰岛素不足和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足，在各种诱因作用下，血糖显著升高，严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自肾脏丢失。由于患者多有主动摄水能力障碍和不同程度的肾功能损害，故高血糖脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。各种诱因可使患者胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平升高以及血糖浓度的显著升高。脱水和低血钾一方面能引起皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖素等升糖激素分泌的增多，另一方面又能进一步抑制胰

4、岛素的分泌，继而造成高血糖状态的继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷的发生。1.极度高血糖的原因主要是以下因素共同作用的结果:(1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。(2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)

5、机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。2.高血钠:部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因

6、。高血钠形成的主要原因有：①血容量减少与应激可增加醛固酮与肾上腺皮质激素分泌而造成高血钠。②严重脱水可引起继发性高血钠。3.重度脱水与血浆高渗透压一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了

7、高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。4.轻度酮症或非酮症高渗性非酮症糖尿病昏迷为何有严重高血糖而无明显酮症，发生机制可能有以下几方面：(1)高渗性非酮症

8、糖尿病昏迷病人多为非胰岛素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内生胰岛素量不能应付在某些诱因如感染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和生成酮体，故血酮无明显升高。(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。(3