漂浮导管在瓣膜手术中应用

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1、Swan-ganz在瓣膜手术中的应用首都医科大学附属北京安贞医院麻醉科吴宪宏主要内容瓣膜疾病的病理生理。围术期影响心脏功能的因素。麻醉监测与处理的原则。Swan-ganz的应用。经验与教训。一、瓣膜疾病的病理生理★二尖瓣狭窄(MS)★二尖瓣关闭不全(MI)★主动脉瓣狭窄(AS)★主动脉瓣关闭不全(AI)★联合瓣膜疾病心脏瓣膜病变主要由风湿性心脏病引起风湿性心脏瓣膜病多累及高压系统的左侧心脏瓣膜受累率二尖瓣95-98%主动脉瓣20-35%三尖瓣5%肺动脉瓣1%心脏瓣膜病变的共同起始点通过瓣膜的血流发生异常引起心腔的（容量和/或压力）负荷异常进一步发展而导致心输出量下降机体通

2、过各种代偿机制尽量维持有效的心输出量正常成人：二尖瓣口面积4-6cm2二尖瓣指数4.0-4.5cm2/m2静息时瓣口血流5l/min二尖瓣口面积：轻度狭窄1.5-2.0cm2中度狭窄1.0-1.5cm2重度狭窄<1.0cm2二尖瓣狭窄的病理生理改变1.形态学改变瓣叶游离缘的瘢痕形成和纤维化漏斗形的二尖瓣瓣膜连合部的融合进行性的瓣叶瘢痕形成腱索挛缩继发性的钙化2.房颤左房扩大风湿性炎症左房的压力负荷增加左房壁心肌纤维化及肌束排列紊乱3.血栓形成左房扩大血流减慢二尖瓣狭窄的主要问题左房容量负荷增加左室容量负荷不足4.左房容量负荷增加和左房压力增加肺循环回流受阻LAP18mmH

3、g肺瘀血LAP25-30mmHg肺水肿肺循环高压肺静脉高压被动性肺动脉压升高肺小动脉痉挛、内膜增生和肌层肥厚慢性肺动脉高压右室肥厚扩大4.左房容量负荷增加和左房压力增加右心功能不全，体循环瘀血右室扩大室间隔左突限制已经减小的左室大小进一步减少左室射血三尖瓣返流右房扩大右房压升高5.左室容量负荷不足左室充盈不足，系房到室的血流受限所致左室舒张末容量和压力降低左室收缩末容量也减少实际每搏输出量下降房颤MS时左房收缩占左室充盈的30%房颤的出现使左房收缩功能丧失心输出量明显下降5.左室容量负荷不足慢性的左室充盈不足心室收缩力降低舒张顺应性也下降MS晚期，左室收缩力降低严重的充血

4、性心力衰竭右室收缩力降低限制左房充盈，最终也影响到心输出量左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少二尖瓣关闭不全主要病理生理学改变左室每搏量的一部分返流入左房而使左室前向心输出量减少LVEDV显著增加而LVEDP维持相对正常前向心输出量维持正常左室总每搏输出量增加左房增大膨胀有助于保护肺血管床75%的病例最终会出现房颤初期，左室偏心性肥厚(扩大和肥厚)左室扩大和肥厚最终影响前向每搏输出量左房持续扩大引起二尖瓣环扩张前向心力衰竭——充血性心力衰竭明显的易疲劳全身虚弱返流分数超过60%LVEF通常增高血液易被反向射入压力较低的肺循环低于50%表明有明显的左室功能不

5、全返流量进一步增多前向心输出量持续严重下降LAP和PAP升高，最终导致右室衰竭左室功能持续严重恶化，甚至在瓣膜置换术后亦难以恢复左室功能不全多因心肌缺血导致乳头肌功能不全所致乳头肌功能不全的发生率：间隔后部心肌梗塞者40%间隔前部心肌梗塞者20%明显的左房容量超负荷LAP显著升高左房顺应性正常而左房容量突然超负荷累及肺循环，致PCWP升高LAP和PAP的急剧升高致肺瘀血和水肿急性二尖瓣关闭不全代偿性的交感刺激对CO降低的迅速代偿心肌收缩力增加心动过速氧耗增加体循环血流减少急性二尖瓣关闭不全正常成人主动脉瓣口面积2.6-3.5cm2主动脉瓣指数2cm2/m2主动脉关闭不全病

6、理生理改变以保障正常的每搏输出量左室收缩末压增高，可达300mmHg主动脉收缩压和每搏输出量保持相对正常高跨瓣压差导致心肌压力做功增加代偿性左室向心性肥厚1.主动脉瓣跨瓣压差增大左室舒张末压力和容积增高左室收缩末容积保持相对正常左室舒张末压增高不是左室收缩功能不全或衰竭的表现而是左室舒张功能下降或顺应性降低2.左室舒张功能下降主动脉瓣瓣口面积0.7-0.9cm2主动脉瓣指数0.5cm2/m2左室收缩末容积升高射血分数下降心室压力增高，增加了心肌氧耗3.左室收缩功能受损心肌氧需增加“收缩的心肌”和“收缩的时限”均增加左室舒张末容积和压力增高心肌做功增加心肌氧供减少左室舒张末

7、压升高，冠脉灌注压下降最后甚至有收缩期冠状动脉血液反流即使不并发冠心病也易有心肌缺血和猝死4.心肌缺血和猝死心房收缩占每搏输出量正常人20%AS患者40%最初症状常常是房颤心室被动充盈减少心室顺应性降低左室舒张末压力增高窦性心律和心房对心输出量作用的丧失可使临床表现急剧恶化5.房颤主动脉瓣指数降至0.5cm2/m2以下射血分数进一步下降左室舒张末压升高LAP超过25-30mmHg可导致肺水肿，常会出现猝死进行性肺动脉高压，最终导致右室衰竭6.晚期1.早期左室收缩容量和舒张容量超负荷左室偏心性肥厚（室壁厚度增加和室腔扩大）左室舒