抗帕金森病pd药课件

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1、抗帕金森病（PD)药【病因】(1)原发性(2)动脉硬化老年性(3)脑炎后遗症(4)化学药物中毒等近年来认为PD与接触一种甲苯四氢吡啶（MPTP）物质有关，该物质是有机合成中一种常用的化学原料。MPTPMPP+（神经毒性可致DA神经变性坏死）帕金森综合症MAO--B病变部位及发病机制基底神经节DA（5—HT、GABA）维持机体正常运动功能锥体外系相互调节、动态平衡→DA↓Ach↑锥体外系反应（震颤麻痹）DA↑Ach↓不自主运动，手足徐动症、舞蹈病Ach（包括组胺能神经）（—）（+）黑质纹状体DA能神经元变性坏死【发病机理】帕金森病又称震颤麻痹症。黑质和纹状

2、体有多巴胺能神经和胆碱能神经,这两种神经在功能上相互拮抗,共同调节运动机能,维持平衡状态。当黑质中多巴胺神经元变性后,多巴胺神经功能不足,而胆碱能神经占优势,从而出现震颤麻痹症状。根据以上发病机制，提出PD治疗思路增强中枢DA神经功能阻断中枢胆碱受体除此以外，应用抗组胺药或补充5-HT的前体5-羟色氨酸对本病也有帮助。新的治疗思路：根据自由基致N元变性坏死的学说，提出新的治疗思路为抗氧化治疗：采用MAO-BI和维生素E等抗氧化药物治疗早期PD作为首选治疗方案.治疗帕金森病抗帕金森病药的分类1、中枢拟多巴胺类药:左旋多巴、卡比多巴、司来吉兰、金刚烷胺、溴隐亭

3、2、中枢胆碱受体阻断药:苯海索(安坦)、丙环定、布地品第一节中枢拟多巴胺类药左旋多巴（L-dopa）【药理作用与用途】11、抗震颤麻痹:→左旋多巴1%进入中枢外周治疗震颤麻痹不良反应多巴脱羧酶外周中枢多巴脱羧酶（-）卡比多巴苄丝肼多巴胺↑中枢DA能N元兴奋性【药理作用与用途】1抗震颤麻痹作用特点：对多数患者有效,对轻症、较年轻患者疗效好。改善肌肉僵直及运动困难效果较好,对肌震颤效果差。对抗精神病药吩噻嗪类所致的锥体外系症状无效。显效慢,1-6个月显示最大疗效。【药理作用与用途】22、治疗肝昏迷：肝衰竭时，血中苯乙胺和酪胺↑，在神经细胞内转化成伪

4、递质(苯乙醇胺和苯羟乙胺)，取代正常递质NA，出现肝昏迷;L-dopa转变为NA后，恢复正常的神经活动。【不良反应】1、胃肠反应:与激动CTZ的D2R有关；恶心、呕吐等最常见,但有耐受性2、心血管反应：与激动外周突触前膜D2R产生负反馈有关而出现体位性低血压,另可激动β1R引起心律失常等。3、精神障碍：幻觉、躁狂,焦虑,失眠；应减量，也可用氯氮平治疗。4.不自主的异常运动：如张口、咬牙等和“开-关现象”：突然多动不安，而后又全身强直不动；应减量。【药物相互作用】1、VitB6可增强多巴脱羧酶活性(为该酶的辅酶),故左旋多巴与VitB6合用其外周不良反应增强

5、，疗效降低。2、与外周多巴脱羧酶抑制剂卡比多巴(α-甲基多巴肼)或苄丝肼合用可增强疗效，↓不良反应的发生。3、抗精神病药(如吩噻嗪类,丁酰苯类)不能与左旋多巴合用,因前者阻断DA受体。金刚烷胺作用：1、促进DA能神经元释放DA和抑制其再摄取2、直接激动D2受体3、作用比L-dopa弱，比安坦强，对各型震颤麻痹有效,与左旋多巴合用有协同。特点:见效快而持效短。卡比多巴、苄丝肼：外周多巴脱羧酶抑制剂★培高利特（pergolide）机制：多巴胺受体激动剂（D1、D2受体），作用比溴隐亭强10倍司来吉兰：为MAO-B（存在于中枢，而A型则存在于外周肠道）抑制剂，使

6、脑内DA代谢↓溴隐亭：激动中枢D2受体，也可治疗溢乳及回乳及肢端肥大症第二节胆碱受体阻断药苯海索(安坦)【药理作用】中枢抗胆碱作用较强,而外周抗胆碱作用约为阿托品的1/10-1/2对震颤、流涎作用明显.【临床应用】用于震颤麻痹,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用于：(1)轻症(2)也可作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。(3)对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系症状)有效。【不良反应】较阿托品少.丙环定：作用和应用与苯海索相似