病毒性肝炎相关护理ppt课件

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1、病毒性肝炎及护理学习目标掌握病毒性肝炎的概念掌握病毒性肝炎的护理熟悉临床表现及治疗要点熟悉病原学及流行病学病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性疾病，临床特点为乏力、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。概述按病原学分类，目前确定的有甲型肝炎（hepatitisA)、乙型肝炎（hepatitisB)、丙型肝炎（hepatitisC)、丁型肝炎（hepatitisD)、戊型肝炎（hepatitisE)，通过实验室诊断排除上述类型者称非甲～戊型肝炎。甲型和戊型经粪-口途径传播，乙型、丙型、丁型主要经血液、体液

2、等胃肠外途径传播。病原学（一）甲型肝炎病毒（HAV）为单股线状RNA病毒，感染后在肝细胞内复制，只有一个抗原抗体系统。感染后早期产生IgM型抗体，一般可持续8~12周，IgG型抗体可长期存在。IgM是近期感染的标志，IgG则是过去感染的标志。抵抗力较强，耐酸碱和低温，室温生存1周，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。对热、紫外线和含氯消毒剂敏感，56℃30分钟，100℃5分钟、氯消毒剂30分钟可以杀灭。（三） 丙型肝炎病毒（HCV）线状单股正链RNA抵抗力强，煮沸、高压消毒、紫外线均可使病毒灭活。加热100℃5分钟或60℃10

3、小时均能使病毒灭活。抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型，抗HCVIgM在发病后即可检测到，一般持续1~3个月。如果抗HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。（四）丁型肝炎病毒（HDV）HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV或其它嗜肝DNA病毒的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。HDV常与HBV同时感染人体，但在大部分情况下是在HBV感染的基础上重叠感染，当HBV感染结束时，HDV感染亦随之结束。完整的HDV病毒有包膜和核心，外面是HBsAg，内部是丁肝病毒抗原（HDAg）和丁肝病毒核酸（HD

4、V—DNA）。抗HD不是保护性抗体。（五）戊型肝炎病毒（HEV）无包膜球形RNA肝细胞内复制、胆道排除对热及含氯消毒剂敏感二、流行病学（一） 传染源1、甲型和戊型肝炎急性肝炎病人和隐性感染者发病前2周和起病后1周，从大便排除病毒最多，传染性最强2乙、丙、丁型肝炎传染源为急性、慢性肝炎病人、隐性感染者和病毒携带者。其中慢性病人和病毒携带者是的主要传染源传染性贯穿整个病程（二）传播途径1甲型肝炎和戊型肝炎主要由粪－口途径传播水的传播食物传播日常生活接触传播媒介传播2乙、丁型肝炎血液、体液传播是主要的传播方式。生活密切接触传播是次要的传播方式母婴

5、传播：母亲在分娩、哺乳、经胎盘等方式传给婴儿。其他传播途径：消化道、呼吸道、昆虫等方式3、丙型肝炎的传播途径输血及血制品传播注射、针刺、器官移植、血液透析传播生活密切接触传播性接触传播母婴传播（三）易感性与免疫力:甲型肝炎人类HAV普遍易感，儿童、青年发病率高，感染后可产生持久免疫力。乙型肝炎抗HBV阴性者，婴幼儿及青少年易感，感染后或接种疫苗后出现抗HBs有免疫力。丙肝各年龄组均易感，抗HCV并非保护性抗体，感染后对不同株无保护性免疫。丁肝普遍易感，抗HDV不是保护性抗体。戊肝青壮年多见，孕妇感染后病情重死亡率高。抗HEV不是保护性抗体。（

6、四）流行特征散发性发病甲肝、戊肝和乙肝以散发性发病为主。乙肝具有家庭聚集现象流行暴发污染食物和水源，常见于甲肝和戊肝季节分布地理分布三、发病机制甲型肝炎通过免疫介导引起肝细胞损伤乙型肝炎机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤丙型肝炎与HCV的直接致病作用及免疫损伤有关。HCV极易变异丁型肝炎同乙肝，有直接的损伤戊型肝炎同甲肝四、病理生理：1、基本病变：表现为肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生2、病理生理黄疸肝性脑病出血肝肾综合征腹水肝肺综合征五、临床表现潜伏期甲型肝炎2—6周，平均4周乙型肝炎1

7、—6月，平均3月丙型肝炎2周—6月，平均40日丁型肝炎4—20周戊型肝炎2—9周，平均6周(一)急性肝炎：病程＜6个月急性肝炎分为两个型：急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸性肝炎的临床分期黄疸前期：本期持续1～21天，平均5～7天。流感样症状发热、头痛、上呼吸道症状全身症状乏力、全身不适消化系统症状恶心、厌油、纳差、腹胀等其他症状荨麻疹、血管神经性水肿黄疸期：本期持续2—6周自觉症状好转，发热消退尿色加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。肝大、质地软，有压痛，部分病例有轻度脾肿大。肝功能检测ALT和疸红素升高。恢复期：一个月左右

8、症状逐渐消失黄疸消退肝、脾回缩肝功能逐渐恢复正常急性无黄疸型肝炎主要表现为消化道症状，无黄疸，症状轻，不易发现，是重要的传染源。（二）慢性肝炎病程＞半年根据病情轻重