重度颅脑损伤病人的肠内营养治疗

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1、重度颅脑损伤病人的肠内营养治疗山东大学齐鲁医院神经外科刘玉光前言在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中，由于营养支持治疗重视不够，导致机体免疫能力下降，使本来已得以控制的原发病患者，却因机体衰竭而最终导致多器官衰竭。早期积极合理的营养治疗不仅可增病人的能量和氮摄入量，促进蛋白质合成，恢复氮平衡，而且可以降低感染率，促进神经功能恢复，降低死亡率和致残率，提高生存质量。因此，营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。肠内营养的定义广义定义肠内营养（enteralnutrition,EN）是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。狭义定义肠内营养专指经管饲方法将营养物

2、质送至胃肠内。颅脑损伤下机体代谢的特点高能量代谢能量消耗和需求均增高，为正常静息的1~2.5倍神经—内分泌激素增加应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加血糖增高，但糖氧化直接供能却减少，糖无效循环增加，组织对糖的利用也发生障碍颅脑损伤下机体代谢的特点细胞因子生成增加与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL-6，它们均能够增加急性相蛋白质合成，氨基酸从骨骼肌中丢失增多，肌蛋白降解增加，体重减轻。IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降，使肠道对谷氨酰胺的摄取减少颅脑损伤下机体代谢的特点高分解代

3、谢蛋白质代谢改变表现为高尿素和负氮平衡应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%~50%，尤其是骨骼肌分解可增加70%~110%。分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量，部分供肝脏合成急性相蛋白（C-反应蛋白，α-抗胰蛋白酶等）原料。颅脑损伤下机体代谢的特点由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录，并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移，加重低蛋白血症。脂代谢改变脂代谢改变的特点为脂肪动员增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三脂及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三脂转运障碍，则可形成脂肪肝。颅脑损伤下机

4、体代谢的特点糖代谢改变糖元异生增加，血糖浓度升高，但糖的直接供能却减少，糖的无效循环增加。糖无效循环途径葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖；6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。颅脑损伤下机体代谢的特点这些循环不产生能量却消耗ATP，因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面，即增加应激时热的产生。组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点，虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加，但是因胰岛素受体受到抑制，糖的氧化代谢发生异常，糖利用障碍。颅脑损伤下机体代谢的特点电解质及微量元素改变临床观察发现，严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者，极易

5、出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。电解质及微量元素改变的发生原因颅脑损伤下机体代谢的特点应激性高血糖及胰岛素受体抑制；钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排除增加；钾由细胞外向细胞内转移；胰岛素促进ATP合成，使磷消耗增加，血磷下降；胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症；应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加，锌离子从血浆向肝脏转移，锌在肾脏的排泄增加，导致血清锌下降。营养支持治疗的必要性营养支持治疗的目的在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足，防止细胞代谢紊乱发生；支持器官、组织的结构与功能，参与机体调节免疫，维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。

6、在后期营养支持的目的为加速组织的修复，促进病人康复。营养支持治疗的必要性营养要素的选择众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生成量，加重患者呼吸衰竭。应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低，使氧耗量和每分钟通气量减少。无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方，是对呼吸功能不全患者的最佳选择。营养支持治疗的必要性低蛋白血症营养支持低蛋白血症原因病程较长的危重病患者，多存在营养不良，这是低蛋白血症的主要原因。低蛋白血症后果低蛋白血症→胶体渗透压下降→血容量不足→组织缺血水肿→MOF。血浆蛋白是体内物质（内源、外源及药物）转运的主要工具，因此，低蛋白血症患

7、者使许多药物不能正常发挥作用。营养支持治疗的必要性白蛋白的代谢白蛋白在肝内合成，降解于外周血管内皮细胞。以往认为白蛋白半衰期为17~20天。最近有人应用I125标记，在各种疾病中其半衰期有很大差异，一般为12.5天，降解速度取决于血液中的浓度。营养支持治疗的必要性营养不良是导致低蛋白血症的重要原因，但无法用营养不良解释以下几种现象：创伤、感染等应激时，血浆白蛋白水平迅速下降。高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。营养支持治疗的必要性上述现象的解释白蛋白血管内外重分布应激、感染时血管通透性增加，白蛋白从血管内向血管外转移明显增加；抑

8、制白蛋白基因形成应激、感染时白蛋白的基