动脉粥样硬化教学课件_1

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1、动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)皖南医学院蔚有权WeiYQ,MSWanNanMedicalCollege概念definitionofAS是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动态相互作用的结果，是一种以高度特异性的血细胞分子反应为特征的炎症进程好发部位location分支、分叉和弯曲处这些部位可引起血流及其动力学的改变Thecauseofatherosclerosisstillremainsunknown!危险因素riskfactorsofAS高脂血症最危险TC↑TG↑LDL↑VLDL↑HDL↓高血压BP＞160/95mmHg糖尿病高胰岛素血症年龄多见于40岁以上的中

2、老年人性别男∶女=2∶1；绝经期妇女风险↑吸烟与每日吸烟的支数成正比其他肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等发病机制mechanismofAS脂质浸润说认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变血栓形成说认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果损伤反应说这一理论提出内皮功能下降是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。内皮功能障碍的特点：•内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加内皮黏附因子的表达增加白细胞粘附因子表达增加白细胞迁移至血管壁评价实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同过程。AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的瀑布式的发展过程病理生理phys

3、iopathologyofAS脂质条纹病变纤维斑块病变复合病变NORMALARTERYWALLContractilevascularsmoothmusclecellsEndothelialcellslipidEARLYATHEROSCLEROSISlipidEARLYATHEROSCLEROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells6Cytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinduce

4、smoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype1．主动脉内膜呈不均匀的增厚，在最厚的部分可见：a.表层为增生的内皮细胞及纤维帽b.纤维帽为大量泡沫细胞c.无结构的物质2．在内膜最厚处动脉中层稍薄（压迫性萎缩）3．动脉外膜无明显病变纤维斑块病变复合病变心肌内有大小不等，形态不规则的梗死区，梗死区内心肌细胞大部消失，有较多纤维母细胞、巨噬细胞及少量炎细胞浸润。PATHOGENESISOFATHEROGENESISmodifiedlip

5、idaccumulationendothelialactivationinflammatorycellmigrationinflammatorycellactivationVSMCrecruitmentmatrixsynthesisfibrouscapformation分期和分类无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期临床表现一般表现各主要动脉粥样硬化的表现主动脉：动脉瘤冠状动脉：心绞痛脑动脉：眩晕、脑血管意外肾动脉：高血压肠系膜动脉：剧烈腹痛四肢动脉：间歇性跛行实验室检查血脂X线Doppler超声其他：ECG、SPECT、CT、MRI诊断和鉴别诊断血脂检查、动脉造影其他原因防治prev

6、entionandtherapy一、一般措施generalmethods情绪饮食锻炼戒烟限酒二、药物治疗drugtherapy（一）血管扩张药vasodilator硝酸酯类（如硝酸甘油、消心痛）·为血管平滑肌细胞提供外源性NO·扩张血管，重新分配心肌血流·降低心肌耗氧量（二）调脂药cholesterol-regulatingdrugs分类依据：降低胆固醇（TC,LDL,VLDL）还是甘油三酯（TG）1.主要降低胆固醇的药物羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂-----他汀类“他汀革命”：多重作用（降脂、降压、改善血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定

7、斑块。阿托伐他汀（立普妥）、普伐他汀（来适可）2.主要降低甘油三酯的药物氯贝丁酯类：↓↓TG、↓TC同类药：非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特烟酸类肝功能损害3.仅降胆固醇的药物胆酸螯合树脂：阻断胆酸的肠肝循环考来烯胺（消胆胺）普罗布考4.仅降甘油三酯的药物糖酐酯：作用较弱（三）、抗血小板药物anti-platelets1.阿司匹林aspirin·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成，从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。·但不能抑制凝血酶、ADP、