疟原虫和疟疾ppt课件

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1、疟原虫和疟疾疟原虫（malariaparasite）为疟疾（malaria）的病原体。授课教师：任红斌寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（Plasmodiumvivax）三日疟原虫(P.malariae)恶性疟原虫(P.falciparum)卵形疟原虫(P.ovale)一、生活史及形态四种疟原虫的生活史基本相同。终宿主：雌性按蚊中间宿主：人感染阶段：子孢子期传播方式：经媒介节肢动物寄生部位：红细胞以间日疟原虫为例叙述如下：1、人体内发育疟原虫先后在人体进行了红外期（exo-erythrocyticstage）和红内期(erythrocyticstage

2、)的发育。红细胞外期：子孢子侵入肝细胞后发育为滋养体(trophozoite)，继而经裂殖体(schizont)期的发育形成约12000个裂殖子（merozoite)。疟原虫在肝细胞内发育约需7～8d。侵入肝细胞的子孢子可分为：速发型子孢子、迟发型子孢子。生活史示意图红内期发育红外期裂殖子侵入红细胞后，进行周期性裂体增殖和形成配子体的发育。经瑞氏染色，疟原虫胞质为染为蓝色，核呈紫红色。周期性裂体增殖：滋养体、裂殖体，重复增殖。红内期裂体增殖周期，间日疟原虫约为48h；配子体(gametocyte)的形成：部分裂殖子在红细胞内发育为雌配子体或雄配子体。红内

3、期滋养体和裂殖体形态子孢子、裂殖子、雌雄配子体2、蚊体内的发育疟原虫在蚊体内的发育包括配子生殖和孢子增殖两个阶段。配子生殖：疟原虫随血流进入蚊胃，配子体在蚊胃中经减数分裂发育雌配子(femalegamete)和雄配子(malegamete)。雌雄配子胞核融合形成圆球形的合子(zygote)。合子很快发育形成梭形并能蠕动的动合子。孢子增殖：动合子到达蚊胃壁基底膜下，发育为卵囊。在卵囊内，形成成孢子细胞(sporoplast)，子孢子芽从成孢子细胞表面长出，形成子孢子(sporozoite)。每个卵囊内含有子孢子1000～10000个。子孢子从卵囊内逸出，经

4、蚊血腔到达蚊唾液腺而具感染性。二、致病及临床表现潜伏期：指从疟原虫侵入到出现疟疾发作的时间。包括子孢子侵入肝细胞、红外期发育成熟所需时间及疟原虫经数代红内期裂体增殖达到一定数量的时间总和。潜伏期的长短主要取决于疟原虫的种、株生物学特性，也与感染疟原虫的数量与方式、机体免疫力及是否近期曾服用过抗疟药有关。间日疟原虫存在着短潜伏期株和长潜伏期株，其潜伏期短者11～25d；长者6～12月，个别可长达1年以上。疟疾的发作发作：疟原虫在红细胞内的裂体增殖所引起周期性寒热表现，称疟疾发作。疟疾发作是由于成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子、疟原虫代谢产物、变性的血红蛋白、

5、红细胞碎片等被释放入血，其中大部分可被吞噬细胞吞噬，产生内源性致热源，与疟原虫代谢产物共同作用于体温调节中枢引起寒战、发热。典型的疟疾发作：寒颤、发热和出汗退热三个连续阶段。间日疟隔日发作一次；恶性疟起初为隔日发作一次，以后出现每天发作或间歇不规则。再燃与复发再燃：疟疾发作数次后，机体产生保护性免疫，血中原虫逐渐减少，自然终止发作。当机体抵抗力明显下降时，残存在红细胞内的疟原虫又可逐渐大量繁殖，再次出现临床发作，称之为再燃(recrudescence)。复发：疟疾经治疗后，血内原虫被完全杀灭，在无第二次感染的情况下，出现疟疾发作，称为复发（relapse

6、）。它是由肝细胞内的迟发型子孢子(bradysporozoites)复苏后，继续发育引起的。贫血疟疾发作几次后可引起贫血。疟疾发作次数越多，病程越长，贫血就越严重。造成疟疾贫血原因：红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞。脾功能亢进。骨髓中红细胞生成障碍。免疫病理因素。脾肿大主要是由于脾充血和单核吞噬系统增生。镜检可见脾索内有大量疟色素和疟原虫。长期未愈或反复感染的病人，脾髓逐渐纤维化，脾脏质硬，切面呈青灰色，脾脏呈高度肿大，可至脐下，重量可由正常人的150g增至500g以上。肝脏仅轻度肿大。凶险型疟疾可分为脑型、超高热型、厥冷型和胃肠型，（如昏迷、高热持续不退

7、、肾功能衰竭、黄疸、循环衰竭等）。脑型疟最常见。主要见于恶性疟，间日疟也可发生。脑型疟的发生机理尚停留在各种学说阶段，主要有机械阻塞学说、炎症学说、弥漫性血管内凝血学说等。孕妇疟疾：妊娠期免疫力低下，临床症状较严重。可造成流产、早产、死产和先天性疟疾。先天性疟疾：感染途径可因胎盘屏障受损或分娩过程中母血沾污胎儿伤口所致。通常婴儿出生后即见贫血、脾肿大，血中发现疟原虫。其它婴幼儿疟疾：逐渐起病，精神迟钝或不安，消化道症状明显。热型不规则，高热时可有惊厥、抽搐等。贫血明显，病死率较高。输血型疟疾：临床表现与蚊媒传播的疟疾相似，常因原发病而被忽视。潜伏期的长短

8、与随血输入的原虫数和受血者的易感性有关。三、诊断症状体征凡有典型的周期性寒热发作