医学代谢性脑病课件

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1、代谢性脑病及其他充血性心力衰竭的神经系统并发症的临床特点和治疗充血性心力衷竭(CHF)是各种心脏代偿功能不全的共同表现,早期可分为左心衰竭或右心衰竭,后期常为全心衰竭。充血性心力衰竭因心室肌收缩力显著降低,大静脉回流血液不能由心脏正常排出,导致全身组织血液淤积,脑循环障碍可导致脑动脉及静脉系统血栓形成,临床出现神经系统损害症状和体征。充血性心力衰竭的神经系统并发症的临床特点和治疗1)临床特点1)充血性心力衰竭患者出现发绀提示缺血缺氧,可有头晕、头痛、乏力、失眠等,严重者出现晕厥或癫痫发作。如出现偏瘫、失语及偏身感觉障碍等

2、应考虑脑梗死,如有颅内压增高应考虑颅内静脉窦血栓形成,CT或MRI可确诊。2)喉返神经损害:左心衰时左肺动脉扩张,压迫左侧喉返神经可引起声音嘶哑。3)精神症状:心衰代偿功能不全患者可出现意识模糊,梦样状态伴显著焦虑或谵妄,情绪紧张,幻听、幻视、妄想及精神运动发作等,夜间症状严重。4)心电图显示心肌肥厚和劳损。X线检查可见心脏增大。CT或MRI检查可发现脑梗死。充血性心力衰竭的神经系统并发症的临床特点和治疗2)治疗1)控制心衰包括减轻心脏负荷及加强心肌收缩力,可用强心、利尿剂,增加心排血量及回心血量,减轻全身及脑水肿或淤血

3、,预防脑栓塞和脑梗死发生。2)脑血管病治疗因脑淤缺氧应慎用血管扩张药,一般不用溶栓及抗凝药。应用甘露醇等脱水药应注意可能加重心脏负担,进一步加重心衰,应严格控制用药剂量,防止利尿过度导致水电解质紊乱和心律失常。3)出现精神症状是脑缺氧综合征表现,轻者可通过纠正心吸氧得到缓解,重者可酌情用抗精神药物。脑心综合征脑心综合征是因急性脑病主要为脑出血、蛛网膜下腔出血(SAH)、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的统称。当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及ECG异

4、常随之好转或消失。脑心综合征为神经系统多水平的神经-体液调节异常而形成,而其中以神经机制为主导脑心综合征特点:1.中枢性心律失常必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史鶒,且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。2.心律失常的种类特别在SAH后48hHtolterECG观察发生心律失常者占91%,其中危及生命的室性或室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一,其中Q-T间期延长综合征极为重要,正常时为0.4至0.43s;国外文献报道在致命性扭转型室速(

5、Tdp)时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素,脑心综合征特点:3.ECG异常的出现与持续时间ECG异常出现的时间为发病后12h到2天者占80%至90%,以后为急性期的波形异常,波形异常持续1至2周,长者可达4周。而心律失常则多半在2至7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。4.ECG异常和病情程度的关系重症病例ECG异常者多但ECG变化和病情程度并非完全一致,有的病例ECG改善但症状加重,下列情况要加以注意:①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞异常Q波是预后不良因素;②明显Q-T延长需要

6、警惕Tdp的危险性;③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多;④心动过速及P波增高多见于高热脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。5.脑病灶部位和ECG异常的关系并发症可并发电介质紊乱室上性心动过速心功能不全、室颤等。脑心综合征鉴别:与心梗鉴别。1、肌钙蛋白I:以两种形式存在心肌细胞,95%位于肌原纤维,5%游离胞浆,较肌钙蛋白T意义打,单纯肌钙蛋白T高可能为脑心综合症。2、动态心肌酶、心电图改变。脑心综合征1.病因治疗首先应积极治疗原发病。心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。2.保护心脏功能对有心肌

7、损害或心功能不全者,应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等,以减轻心脏的负担,避免发生心力衰竭;可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时,其治疗与脑梗死相似可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。3.药物治疗临床观察发现,大多数治疗心律失常的药物对脑-心综合征的心律失常无效。用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效。脑心综合征脑血管病时心脏损害颇为常见自1937年Dozzy报道脑血管病时的心脏功能障碍以来许多学者都证实了脑血管病可引起心肌损害、心律失常、急性心肌梗死。可伴有GOT、LDH、CPK增高,CK-MB同工酶升高对诊断意

8、义大。肺性脑病的发病机制、临床特点、分型和治疗肺性脑病是慢性肺功能不能不全及各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致低氧血症和高碳酸血症,引起脑弥散损害的临床综合征。肺性脑病的发病机制、临床特点、分型和治疗(1)发病机制1)呼吸衰竭导致体内CO2潴留,脑脊液H+浓度增加,影响脑细胞代谢,抑制皮质活动,是肺性脑

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