胃食管反流病（最新）课件_1

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1、16:311胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease）(GERD)南华大学附一医院消化内科胡光胜16:312概念胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流入食管→引起烧心、胸痛、反酸等及食管外症状(咽喉炎、声嘶、肺炎、咳嗽、哮喘等)和(或)并发症的一种疾病。糜烂性食管炎（refluxesophagitis,RE）GERD非糜烂性反流食管炎分类：（non-erosiverefluxdisease,NERD）Barrett食管(BE)概念16:31消化内科反流性食道炎（RE）是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食

2、管黏膜糜烂、溃疡等炎症。非糜烂性反流病（NERD）部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。概念Barrett食管（BE）食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替16:31消化内科流行病学资料西方国家十分常见,随年龄而增长,40-60高峰,男女相当.但有反流性食管炎者男多于女(2:1-3:1).GERD在欧美国家患病率达29％～44％，RE约占总人口的3％～4％，55%～81%的GERD为NERD我国发病率低,症状轻，北京和上海人群中反流症状的发生率为8.97%

3、，RE为1.92%16:31消化内科GERD是最常见的消化病之一(京沪两地流行病学调查资料)症状发病率8.97%GERD发病率5.77%RE发病率1.92%潘国宗,中华消化杂志2008;4流行病学资料16:31消化内科胃食管反流病◆西方国家20％－40％◆亚洲国家5％－17％，并有上升的趋势◆我国5.77％反流性食管炎◆西方国家10％－20％◆日本16.3％◆我国1.92％烧心◆美国42％◆北欧国家38％◆意大利9％胃食管反流病的流行病学流行病学资料病因和发病机制（Etiologyandpathogenesis）胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。性质胃食管反流

4、病的主要发病机制：抗反流防御机制减弱、食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果。病因以及发病机制食管抗反流防御机制减弱16:318抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（loweresophagealsphincter,LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。病因以及发病机制GERD:抗反流屏障LES胃食管连接部位的平滑肌CD膈肌与腹肌共同作用膈食管筋膜基础压-6to-10mmHgLES(基础压+15to+60mm

5、Hg)CD(肋膈角)基础压+6to+10mmHg膈肌腹内韧带病因以及发病机制LES是指食管末端约3－4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管。吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。生理返流病因以及发病机制下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟

6、等）。病因以及发病机制增加LESP的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压病因以及发病机制降低LESP的因素胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂病因以及发病机制一过性LES松弛（TLESR）一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽

7、情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。16:3114TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。病因以及发病机制双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。H