第18章 抗心绞痛药 ppt课件

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1、7.2抗心绞痛药Antiangiticdrugs教学基本要求1.掌握硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、临床应用、不良反应及注意事项。2.熟悉β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用、临床应用、不良反应。3.了解影响心肌耗氧量及供氧量的因素。概述：心绞痛是冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的短暂的缺血与缺氧综合征。代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺）聚积刺激自主N传入纤维末梢疼痛。表现为胸骨后及心前区阵发性绞痛或闷痛，常放射至左上肢。是冠心病常见症状。一般可分三种类型：⑴稳定型，多在体力劳动时发病，如劳累或激动时发病。⑵不稳定型，有初发、恶化、自发性

2、等，可恶化导致心肌梗死或猝死，亦可恢复为稳定型心绞痛。⑶变异型，冠脉痉挛所引起，常在夜间或休息时发作。一、心脏冠脉解剖特征：⑴冠脉灌注在心舒张期，冠状窦口开在主动脉瓣的后部⑵冠脉有输送血管（大）、阻力血管（小）之分，呈单枝楔状供应心肌。左、右冠脉存在侧支循环，但建立起来较慢。⑶冠脉在心脏的走向是由心外膜移行然后垂直穿插心肌间隙供应心内膜，心舒张期压力小，流速增加。决定心肌耗氧量的主要因素：①心室壁张力(ventricularwalltension)②心率（heartrate）③心室收缩力（ventricularcontractility）二、心

3、肌对氧的需求与消耗：⑴正常心肌摄取血液氧含量已达65~75%，增加氧供只能以增加冠脉血流量才能满足心肌作功的氧需求。而冠脉循环有较大储备能力，冠脉痉挛或冠脉狭窄降低了冠脉的储备能力，导致心绞痛。⑵心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力心率快、心收缩力增加都使心氧耗量增加，室壁肌张力愈高氧耗愈多。冠脉的壁粥样硬化、血小板聚集、血栓形成是诱发不稳定心绞痛的重要因素，现临床抗血栓形成的药物都有助于缓和心绞痛症状，而且可降低心肌梗死的发生率，降低病死率。抗心绞痛药通过以下环节发挥疗效：⑴舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循

4、环的形成。⑵舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷；或舒张外周小动脉，降低心后负荷，以降低心射血阻抗，降低心室壁肌张力；或减慢心率；或抑制心肌收缩力，降低心作功氧耗量。⑶抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流速度。三、药物分类（一）硝酸酯类常用的药物有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等（二）受体阻断药常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等（三）钙拮抗药常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等硝酸甘油Nitroglycerin（一）药理作用和机制：1.对血管的作用能舒张全身静脉和动脉，但静脉作用较强。对冠脉的输送血管也有明显舒张作用。从而降低心

5、脏前后负荷，降低心室充盈度与室壁肌张力。2.对心脏作用无明显作用，但剂量过大可由降压而引起反射性心率加快。3.抗心绞痛机制：(重点）⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动脉而降低后负荷降低室壁肌张力和氧耗。⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环增加缺血区的血液供应量。⑶能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管增加心内膜下血液灌注量。硝酸甘油扩张血管的机制：硝酸酯类药物能在平滑肌细胞和内皮细胞中被生物降解产生NO，通过NO拟内源性血管内

6、皮舒张因子（EDRF）而起作用。也有人认为，硝酸甘油可与平滑肌细胞膜内（—SH）结合，形成NO产生作用。（二）体内过程：硝酸甘油能舌下含服和静脉注射及皮肤贴剂应用，吸收好，作用快而维持时间较短。在肝脏代谢失活，经肾排泄。（三）临床应用：对各型心绞痛均有效，用药后可中止发作，也可预防发作。亦可治疗急性心梗和心衰。（四）不良反应：可由血管舒张引起，如头痛、面颊潮红，剂量过大可出现低血压、心悸等。连续用药可出现耐受性，可能与巯基消耗有关。补充含巯基的药物，如卡托普利，甲硫氨酸等可阻止耐受性。受体阻断药特点：1.通过阻断受体，抑制心脏活动，明显降

7、低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压力增加。2.增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注时间延长，灌流量增加而产生的。3.还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。4.临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。钙拮抗药的特点：1.通过对心肌和血管平滑肌的钙通道阻滞作用，抑制心肌收缩性，减慢心率而降低心肌作功耗氧量；以及舒张冠脉输送血管，增加冠脉流量而改善缺血区的供血供氧；对痉挛的动脉血

8、管舒张明显，亦能扩张外周血管降低心脏负荷。2.还可防止缺血心肌的钙超负荷而产生心肌保护作用。3.临床用于各型心绞痛的治疗，对变异性心绞痛最为有效。但硝