_肾盂肾炎肿瘤课件

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1、第二节肾盂肾炎病理教研室张景航概念：是感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病。类型：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎一、急性肾盂肾炎（acutepyelonephritis）由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。女性多见。病因和发病机制细菌感染：大肠杆菌60%～70%，其次是变形杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌单独感染引起。感染途径：1.血源性感染：全身感染的一部分，较少见。多累及双肾，以金黄色葡萄球菌感染为主。2.上行性感染：为主要感染途径。下尿路感染时，细菌沿输尿管或其周围淋巴管至肾盂、肾

2、盏、肾间质。主要为革兰氏阴性菌，大肠杆菌占多数。病变为单或双侧。上行性感染：A.细菌在后尿道粘膜附着、生长；B.细菌在膀胱内引起感染；C.细菌自膀胱进入输尿管和肾盂；D.肾内反流。细菌在后尿道内生长—膀胱内感染—膀胱输尿管返流--输尿管、肾盂和肾盏—肾乳头孔（肾内返流）--肾小管—肾间质造成感染。泌尿道正常防御机能：1.尿液的冲刷作用2.膀胱壁能产生抗体3.前列腺液的杀菌作用4.尿道的防逆流结构以上泌尿道正常防御机能受到破坏，易发生急性肾盂肾炎。致病诱因：1.尿路阻塞2.医源性因素3.先天性畸形4.女性尿道短病理变化肉眼：单或双侧肾体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充

3、血带。病变可弥漫或局限分布。切面髓质内见黄色条纹，向皮质延伸。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。急性肾盂肾炎光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。上行性感染：肾盂先受累，局部粘膜充血、水肿、中粒浸润，脓肿形成；早期肾间质化脓性改变，以后累及肾小管。很少累及肾小球。血源性感染：肾皮质先受累，肾小球及周围间质病变，破坏邻近组织，蔓延至肾盂。急性肾盂肾炎并发症：1.坏死性乳头炎，即肾乳头坏死。2.肾盂积脓3.肾周围脓肿临床病理联系患者出现发热、寒战、白细胞增多、腰部酸痛和肾区扣击痛。尿道膀胱刺激症状。脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿。白细胞管型仅在肾小管内形成，有诊断意义。结局及时治疗，短期内

4、痊愈；若诱因不去除，易复发→慢性。二、慢性肾盂肾炎（chronicpyelonephritis）病变特点：慢性间质性炎、纤维化、疤痕形成，常伴肾盂、肾盏的纤维化和变形。病因：同急性肾盂肾炎发病机制：1.慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞使感染反复发生，伴大量疤痕形成。肾脏病变为单或双侧。2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的病人常反复发生感染，导致单或双侧慢性肾盂肾炎。病理变化肉眼：表面：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕为特征。切面：皮质变薄；肾乳头萎缩；肾盂肾盏变形；肾盂粘膜粗糙。慢性肾盂肾炎ChronicpyelonephritisCh

5、ronicglomerulonephritis光镜：肾盂粘膜、肾间质慢性化脓性炎症；肾小管萎缩、坏死，有管型；肾球囊周围纤维化，最终肾小球硬化；小动脉玻变及硬化。临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作2.多尿、夜尿、电解质紊乱3.高血压4.氮质血症和尿毒症5.x线肾盂造影：肾脏不对称性缩小，肾盂、肾盏变形。结局：及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心衰，危及生命。与慢性肾小球肾炎区别：病因、机制、炎症性质、病变特点（肉眼、镜下）、临床表现和结局。第三节泌尿系统肿瘤一.肾细胞癌又称肾癌，是肾脏最常见恶肿，多发生于40岁以后，占成人

6、肾恶肿80-85%。男女发病之比为2:1-3:1。起源于肾小管上皮细胞，属肾腺癌。病因和发病机制：化学性致癌物质、吸烟、肥胖、高血压、接触石棉、石油产品和重金属等为肾癌的危险因素。肾癌分为散发性和遗传性。遗传性肾癌可分为三种类型：1.VonHippel-Lindau综合征（VHL）：为常染色体显性遗传病，为家族性肿瘤综合征，病人发生多脏器肿瘤。35%-60%发生双侧多发性肾透明细胞癌。发病与位于染色体3P25-26的VHL基因改变有关。VHL基因为抑癌基因，其缺失、易位、突变或高甲基化与普通型肾癌发生有关。2.遗传性（家族性）透明细胞癌：仅有肾脏改变，无VHL的其他病变，可发生VHL及相关基因

7、改变。3.遗传性乳头状癌：患者具有双肾多灶性肿瘤，瘤细胞呈乳头状排列。无染色体3P位点的缺失，无VHL基因突变。分类和病理变化1.普通型（透明细胞）肾癌：最常见，占肾癌的70%-80%。与VHL基因改变有关。肉眼：多位于肾脏上下两极。常为实质性圆形肿物，直径3-15cm。切面淡黄色或灰白色，常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变，表现为红、黄、灰、白相交错的多彩特征。有假包膜。透明细胞型肾癌clea