呼吸衰竭（6） ppt课件

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1、疾病查房呼吸衰竭ICU病史一般资料：刘xx，男，47岁诊断：肺炎，呼吸衰竭一般病史：患者因“反复胸闷气促不适半月余”于11月16号入我院呼吸内科治疗，予抗炎、活血化瘀、改善心衰、改善缺氧、化痰等处理，患者呼吸仍然急促，心率较快，缓解不明显，后转入我科。入科查体：神志清楚，双侧瞳孔3mm，对光发射灵敏，两肺可闻及干湿罗音，心律齐，腹隆，触软，肠鸣音减弱，胸廓可见脊柱左侧突畸形，四肢无水肿辅助检查：11.16血常规白细胞计数9.21X10^9/L，血红蛋白95g/L，血小板计数151X10^9/L。凝血PT14秒。肺部CT提示：右下肺支气管扩张。血

2、气分PCO2：88mmhgPH7.28：治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，无创机械通气，抗感染、化痰、制酸护胃、营养支持等对症处理，进一步完善检查。过程：11月16号予以间歇无创通气11月17号患者出现肺性脑病，予以气管插管，机械通气11月18号改流质饮食11月20日患者病情稳定，二氧化碳潴留症状减轻，患者神志清楚，予以拔出气管插管。现正呼吸衰竭概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起

3、一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引

4、起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。分类病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。分类血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg分类病程分类急性呼吸衰竭指

5、原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/

6、Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时肺血流明显减少，见于肺动脉栓塞，右心衰竭V/Q＜0.8表示通气量不足，见于慢性支气管炎，肺气肿，肺水肿，神经肌肉性疾病，呼吸中枢抑制通气>血流无效腔通气正常换气通气<血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺血管组成：肺静脉、肺动脉和肺毛细血管外界的空气肺肺泡毛细血管的血液进行气体交换（氧气氧合至血液，二氧化碳排到肺泡）肺毛细血管的血液氧合后进入肺动脉左心房左心室全身二氧化碳排出体外肺毛细血管扩张，血液流动过快，氧气不能有效氧合进入血液或者由于其他原因肺静脉的血不能通过毛细血管直接进入肺动脉，血液中氧

7、气减少，造成缺氧。呼吸运动肺泡4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧22缺O2、CO

8、2潴留对机体的影响缺O2对机体的影响：(1)中枢神经系统临床表现：注意力不集中，烦躁不安、抽搐、昏迷甚至死亡(2)心血管系统心脏：早期缺O2代偿性HR