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1、带状疱疹后遗神经痛 诊疗新进展市中心人民医院疼痛科急性带状疱疹(Acuteherpeszoster,AHZ)是由水痘-带状疱疹病毒(Varicellazostervirus,VZV)引起的一种以较剧烈疼痛为特征的疾病,虽然可因年龄不同而发病率有所差异,但儿童罕见,多数病人均为中年以上的人群,尤其老年人和免疫力降低者好发病。AHZ的存在已很久远,而人们直到十九世纪后叶才弄清楚它是一种病毒性疾病;现在我们知道VZV是通过皮肤的感觉神经末梢侵入人体,然后进入脊神经后根的神经节细胞内呈休眠状态,当机体正常免疫防卫机制受损伤或抑制时,便
2、激活VZV而发病,由于病毒侵犯感觉神经,所以临床上几乎所有病人都存在程度不同的剧烈疼痛。AHZ后遗神经痛(Post-herpeticneuralgia,PHN)AHZ临床治愈后持续疼痛超过1个月者定义为后遗神经痛(PHN),它是困扰中、老年人群的顽痛症之一,其持续时间短则1-2年,长者甚至超过10年,如无有效的控制疼痛的方法,一般病史均长达3-5年。我国的老年人口已达1.2亿,预计AHZ和PHN的发病率会持续增高,如何有效的控制这类疼痛将是一项长期而艰巨的任务。一.病程和病理改变PHN的病程一般约2-5年,有关PHN的病理改变
3、目前尚未完全明了,其疼痛虽然与AHZ相关,但人们认为它们是两类不同性质的疼痛,有资料表明PHN病人受感染的一侧背角萎缩及感觉神经节发生病变,AHZ病人则无这类变化。PHN的疼痛虽然与AHZ相关,但究竟单纯是AHZ时间上的延续或是性质不同的另一类疼痛仍有不同看法,多数学者倾向认为它们是两类不同性质的疼痛,Rowbotham(1999)及其同事认为患PHN病人的神经系统受到VZV广泛而严重的损害,不仅有脊髓后根神经节的脱水、Wallerian退变、明显的囊性变和神经节神经元细胞数量显著降低和外周神经,尤其是有髓鞘的粗神经纤维轴突减
4、少及明显的胶原化,脊髓后根神经节内也可以发现慢性炎性细胞浸润现象。此外，他们认为PHN的疼痛还涉及中枢敏感化机制。刘先国教授（2000）的实验研究结果表明痛觉过敏的中枢机制涉及到①有关的神经神经递质,例如C纤维冲动引起脊髓背角神经肽(包括P物质、神经肽A和生长抑素等)和兴奋性氨基酸(包括谷氨酸和天冬氨酸等);②细胞内机制:如细胞内的钙离子内流或释放、第二信使、蛋白激酶C和一氧化氮等;③C纤维诱发电位的长期增强和压抑使痛觉在中枢神经系统内的传递和处理过程的可塑性变化等。德国的Janig教授长期从事有关神经病源性疼痛机制的研究，他
5、经过实验室研究及理论推测提出了一系列关于外周神经损伤后涉及神经病源性疼痛的外周和中枢性机制（1999，2000）：逆行性细胞反应（Retrogradecellreaction）,顺行性细胞反应(Aterogradecellreaction),交感神经节传递紊乱,交感神经干预现象,自主神经系统再生和微循环舒缩功能紊乱。逆行性细胞反应（Retrogradecellreaction)外周神经损伤后，首先会发生一系列包括神经生长因子从外周神经向交感神经节内运输过程的中断；神经元细胞体本身和轴突发生皱缩以及节后神经元的凋亡等。顺行性细胞
6、反应(Aterogradecellreaction)包括轴突损伤后的节后轴突系统再生以及节后神经纤维--靶器官相互匹配功能的紊乱，节后轴突系统在脊髓后根神经节内和外周神经系统的并行性发芽。交感神经节传递紊乱在交感神经节内发生节前纤维神经元系统向节后纤维神经元系统突触传递的过程和功能紊乱或中断。交感神经干预现象主要表现为在原发损伤部位或远离原发损伤部位（脊髓后根神经节）发生交感神经节后纤维系统干预初级传入神经元系统现象。其干预方式可能包括：化学性（通过去甲肾上腺素的释放）、神经元之间的接触或者间接通过对血管和其他非神经元细胞的影
7、响以及通过使微环境发生改变等影响方式。二.发病率PHN的发病率与年龄成正比,Morages曾经统计过一组病例,10-19岁的发生率为4%,20-29岁为2%,30-39岁为15%,40-49岁为33%,50-59岁为49%,60-69岁为65%,70-79岁为74%;而疼痛时间持续>1年的可能性在10-49岁组为4-10%,50-79岁组为18-48%,个别病人可长达10年或更久。PHN亚型①激惹触痛型(Allodynictype)临床表现以对痛觉超敏为特征；②痹痛型(Deafferentedtype)临床表现以浅感觉减退和痛
8、觉敏感为特征；③中枢整合痛型(Centralreorganization)临床上可兼有以上两型的部分或主要的表现。三.现代治疗进展和评价1.药物治疗PHN对药物的反应性在临床上与AHZ有所不同,所以许多常用的止痛药物效果不佳,常用的麻醉性止痛药、抗抑郁药、抗惊厥药（Gabap
