动脉粥样硬化zxl课件

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1、第一节动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）黄山市人民医院心内科章锡林动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。动脉硬化(arteriosclerosis)：指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一类疾病。有以下几种：1、细动脉硬化（arterioloscleros

2、is）2、动脉粥样硬化（atherosclerosis）3、动脉中层钙化（medialcalci-fication）动脉粥样硬化(AS)动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。*动脉粥样硬化症*动脉内膜下→脂质沉积→斑块→动脉壁增厚、变硬和动脉硬化症区别现代细胞和分子生物学技术显示:动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点

3、。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。小动脉硬化：小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。动脉中层硬化：多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。[病因]（一）传统危险因素（二）非传统危险因素（三）其他因素（一）传统危险因素脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。1.高血脂2.高血压CAD发病率是正常人群的3～4倍,60-70%患者合并高血压。血流切应力对内皮损伤↑；缩血管活

4、性物质↑。3.吸烟AS发病率和死亡率增高2～6倍交感神经↑；凝血功能紊乱；损伤血管内皮。4.糖尿病和糖耐量异常与无糖尿病的人群相比，男性糖尿病患者的CVD危险升高2-3倍，女性糖尿病患者的CVD危险升高3-5倍。糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，CVD危险明显升高。5.年龄和性别年龄：40岁后开始，49岁后明显性别：男性多于女性不可改变的危险因素！！（二）非传统危险因素肥胖：BMI≥24为超重，≥28为肥胖，或腰围女性≥80cm，男性≥85cm为超标从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。西方的饮食方式：高热

5、量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。A型性格者：性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合。（三）新近发现的其他因素高同型半胱氨酸血症；胰岛素抵抗；高纤维蛋白原及一些凝血因子等；病毒、衣原体感染等[发病机制]传统理论：脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说目前认为其机制主要为“内皮损伤反应学说”内皮损伤反应学说动脉粥样硬化血栓形成共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死严重的

6、下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛缺血性肾病缺血性肠病[病理解剖和病理生理]吞噬脂质的泡沫细胞构成内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处冠状动脉粥样硬化脂纹粥样斑块髂动脉血栓形成腹主动脉美国心脏病学学会分型I型脂质点Ⅱ型脂质条纹。Ⅲ型斑块前期Ⅳ型粥样斑块V型纤维粥样斑块Ⅵ型复合病变I型.脂质点动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚Ⅱ型.脂质条纹动脉内膜见黄色条纹，胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。Ⅲ型.斑块前期细胞外出现

7、较多脂滴，未形成脂质池Ⅳ型.粥样斑块脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。V型.纤维粥样斑块为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。Ⅵ型.复合病变为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。动脉粥样硬化斑块临床分型稳定斑块:纤维帽较厚而脂质池较小的斑

8、块；易损斑块:纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。分期和分类1．无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。2．缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。3．坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。4．纤