扁平苔藓（课件

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1、扁平苔藓（lichenplanus）概念：皮肤粘膜慢性炎症性疾病病因：不清。有关因素：感染、局部刺激、精神、遗传临床特点:性别、年龄、部位表现：条纹、斑、丘疹分型：网状、丘疹、斑块、萎缩、糜烂(溃疡)、疱扁平苔藓（lichenplanus）临床特点:分型糜烂舌扁平苔藓：病理变化过度角化(正角化或不全角化)棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状基底细胞液化变性上皮下无定形嗜酸性带固有层淋巴细胞浸润带改变有时可见异常增生。扁平苔藓：病理变化/带状浸润Band-likeinfiltration扁平苔藓：病理变化/上皮增生/萎缩Epithelialhyperplas

2、iaEpithelialatrophy扁平苔藓：病理变化/胶样小体Colloidbody扁平苔藓：病理变化/舌WiththickLayerofkeratinization,clinicallysimilartoleukoplakia扁平苔藓：发病机制类似于迟发型变态反应上皮细胞在未知抗原（病毒、药物或其它致敏原）和局部T细胞和朗格罕细胞产生的干扰素的作用下，增强表达MHCⅠ和Ⅱ型抗原朗格罕细胞将抗原呈递给固有层的T细胞，或者进入回流淋巴道在远处发生抗原呈递作用上皮抗原的改变刺激局部神经纤维分泌神经肽导致局部肥大细胞脱颗粒，其中的肿瘤坏死因子刺激血管内皮产

3、生ECAM－1和VCAM－1，使T细胞附壁游出血管扁平苔藓：发病机制游出的T淋巴细胞产生的组织氨可使肥大细胞持续脱颗粒局部淋巴细胞产生的干扰素－γ可使上皮细胞表达细胞间粘附分子－1（ICAM-1）和HLA－DR抗原及趋化物质游出的T淋巴细胞向上皮移动，并且通过LFA－1和上皮细胞，朗格罕细胞表达的ICAM－1作用，固定在基底层和副基底层区，并使基底细胞损伤溶解受损的细胞又可释放一些细胞因子，作为朗格罕细胞分化和T细胞的趋化因子和生长因子；同时也可作为上皮细胞的自泌性生长因子，使病过程得以长期维持扁平苔藓:性质与鉴别性质：癌前状态？/癌前病变？鉴别：白斑、

4、慢性盘状红斑狼疮类天疱疮样扁平苔藓临床表现：黏膜出现水疱的周围，可见网站细小的白色条纹病理：典型的扁平苔藓特征，上皮下庖免疫病理：有无基底膜荧光带形成～鉴别本病及疱性扁平苔藓的特异性诊断方法慢性盘状红斑狼疮慢性盘状红斑狼疮（chronicdiscoidlupuserythematosus）皮肤粘膜自身免疫性疾病病因：不清临床特点:性别、年龄、部位表现：红斑、萎缩、过度角化、放射条纹、糜烂、结痂慢性盘状红斑狼疮：临床表现慢性盘状红斑狼疮:病理上皮过度角化，角质栓塞棘层萎缩为主基底细胞液化变性固有层淋巴细胞为主的炎症细胞浸润纤维蛋白沉积、血管、胶原变化狼疮带

5、慢性盘状红斑狼疮:病理狼疮带慢性盘状红斑狼疮:性质与鉴别癌前状态可见假上皮瘤样增生扁平苔藓淋巴细胞浸润范围广，有围绕血管浸润的倾向;血管及胶原纤维变化;角质栓塞，棘层萎缩白斑基底细胞完整，无液化变性;固有层血管、胶原纤维的变化不明显;棘层增生粘膜良性淋巴组织增生病；临床特点20－40岁男性多见唇、颊、腭、舌等临床表现与慢性唇炎、DLE、糜烂型扁平苔藓相似：如唇肿胀、红斑、干裂、出血、糜烂、脱屑、结痂等部分病例可出现单发或多发的结节粘膜良性淋巴组织增生病；病理固有层或粘膜下层淋巴组织增生，多数形成淋巴滤泡，多色体；部分为滤泡样结构部分病例存在上皮异常增生天

6、疱疮（pemphigus）发病机制：自身免疫性疾病，抗原为细胞粘附分子桥粒蛋白（desmoglein-1和3），属钙粘蛋白（cadherin）家族皮肤粘膜发病，多数口腔粘膜为初发分类：口腔粘膜多为寻常性天疱疮（pemphigusvulgaris）寻常性天疱疮：临床特点中年女性多见，软腭、颊、龈多见发病急，以此起彼伏的大疱为特点疱易破，糜烂面，继发感染，疼痛周缘扩展及Nikolsky征死亡率寻常性天疱疮：病理变化棘层松解、上皮内疱形成基底细胞与棘细胞分离成疱疱内可见天疱疮细胞基底细胞附着在基膜上固有层炎症细胞浸润淋巴细胞嗜酸性粒细胞免疫荧光：细胞间抗体阳性

7、寻常性天疱疮：病理变化脱落细胞和免疫病理寻常性天疱疮：鉴别诊断良性粘膜类天疱疮易发生在口腔和它处粘膜抗基底膜和半桥粒抗体疱壁厚，不易破坏无周缘扩展上皮下疱形成复发性阿复他溃疡病因：不明临床表现：病理：复发性阿复他溃疡：鉴别白塞综合征（Behcetsyndrome)自身免疫性疾病口腔表现为复发性溃疡眼表现为各种炎症生殖器粘膜复发性溃疡病理：溃疡、CT变化明显，包括血管、胶原、纤维蛋白变化和炎症细胞浸润复发性阿复他溃疡：鉴别复发性坏死性粘膜腺周围炎临床表现病理：念珠菌病（candidiasis）病因：白色念珠菌感染临床：儿童、老年人多见、AIDs分型：急性、

8、慢性；假膜性、增生性、萎缩性病理：慢性增生性，又称念珠菌白斑（candidall