急性心肌梗塞左室重构的防治

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1、急性心肌梗塞左室重构的防治中国医学科学院阜外心血管病医院杨跃进AMI左室重塑（LVRemodelling）是指AMI后所产生的左室重塑，包括梗塞区室壁心肌变薄、拉长，产生“膨出”即梗塞扩展（infarctexpansion）和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长，致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。临床上与产生左室扩张、心力衰竭、严重心律失常、AMI早期心脏破裂、真、假性室壁瘤形成等严重并发症有关，是影响AMI近、远期预后的主要原因AMI左室重塑的三阶段早期重塑亚急性重塑晚期重塑依时间顺序，临床将AMI左室重塑分成三阶

2、段早期重塑（earlyremodelling）AMI后早期数小时～数天内的重塑发生率30－45％表现为梗塞扩展（Infarctexpansion），主要由血液动力学（室壁张力增加）介导亚急性重塑（subacuteremodelling）是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力学和神经内分泌共同介导此期间，梗塞扩展继续，同时出现非梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加晚期重塑（lateremodelling）是在AMI后数周～数月甚至更长时间里发生的重塑，也是早期和亚急性期重塑的继续，往往发

3、生在大面积AMI患者，约占AMI的40％此期间梗塞区疤痕已形成，不再有梗塞扩展，主要是非梗塞区心肌的持续重塑，产生左室进行性扩大伴收缩功能进行性减低，最终导致心力衰竭此期重塑也是由血液动力学和神经内分泌共同介导AMI左室重塑的病理生理过程梗塞扩展心肌肥厚左室进行性扩大伴心功能降低左室球形变和二尖瓣返流梗塞扩展（infarctexpansion）Hutchins和Bulkley于1978年首先提出，定义为梗塞区域不成比例地急性扩张和变薄，而非再一次心肌坏死所致其实质是指梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出产生机制：梗塞心肌愈合

4、过程中薄弱的心室壁在左室腔压力作用下形成，始于AMI后数小时，1～2周时最重，4～6周时结束组织学：心肌纤维束的侧向滑行（sidetosideslippage）75％心肌细胞的被动拉长（stretch）25％与梗塞延展（infarctextension）相区别：延展实质上是AMI后4周内的再梗塞病理意义：－无再灌注的前壁AMI中占40％，在AMI死亡病人中占70％－与AMI早期严重并发症产生有关如心衰、心脏破裂、真、假性室壁瘤形成－心脏破裂、假性室壁瘤－－极度扩展所致－真性室壁瘤－－在梗塞扩展的基础上形成－严重影响AMI早

5、期预后影响梗塞扩展的因素梗塞范围和透壁程度－大面积透壁性AMI易发生梗塞部位－前壁多、下、后壁少发生心脏负荷－前、后负荷，促使expansion发生室壁强度－心肌肥厚或疤痕组织不易扩展药物－激素或非甾醇类抗炎药，促进梗塞扩展。梗塞相关冠脉（IRCA）的再通和侧枝循环形成情况－IRCA未再通而又无侧支循环形成极易发生心肌肥厚是非梗塞区重塑的主要表现，也是AMI晚期重塑的特征实际上始于AMI早期，几乎与梗塞扩展同时发生，此后贯穿在左室重塑的全过程是AMI恢复以后产生左室扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因心肌肥厚的病理特征

6、离心性肥厚或扩张性肥厚，即既有扩张，又有肥厚大鼠AMI早期（第二天），即有非梗塞区室壁扩张，（室壁厚度23％），心肌细胞肥大（容积、长和宽度增加了16％、11％和5％）AMI晚期（1月时），非梗塞区室壁扩张已不明显，（室壁厚度恢复正常），心肌细胞肥大更明显（容积、长和宽度分别增加了32％、33％和17％）组织学：心肌细胞肥大和心肌间质增生心肌肥厚的生理和病理意义早期有收缩功能增强，对心功能低下可起代偿作用同时可伴有心肌间质的胶原合成增加和沉积，产生间质性纤维化，致心肌缺血、僵硬度增加和舒张功能障碍晚期可产生严重的间质纤维

7、化，心肌内毛细血管数量减少，氧弥散面积减少，弥散距离增大，心肌严重缺血甚至坏死，心肌收缩功能障碍，最终也可导致心力衰竭左室进行性扩大伴心功能降低AMI早期AMI恢复后梗塞扩展非梗塞区离心性肥厚非梗塞区离心性肥厚左室进行性扩大和收缩功能降低影响左室扩大和重塑最主要因素MI面积过大严重梗塞扩展IRCA持续闭塞左室球形变和二尖瓣返流在AMI左室重塑和扩大的过程中左室几何形状向球形体的变化即球形变－左室重塑独立特征－可能由于室壁张力所致－临床与活动耐量低，心功能分级差和严重心衰有关－是预后差的不良重塑现象二尖瓣返流左室扩大＋

8、球形变二尖瓣返流－与二尖瓣环扩大、腱索相对缩短使二尖瓣不能完全关闭－可使容量负荷和室壁张促使或加重力增高，促进左室重塑心力衰竭、－还使心功能降低预后不良AMI梗塞左室重塑的病理生理机制血液动力学介导机制（图1）－是由于AMI后血液动力学异常产生的室壁张力增加启动、驱动和介导－是由于AMI后血液动力学