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时间:2018-10-04
《反流性食管炎的诊断与治疗课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、反流性食管炎的诊断与治疗2021/7/27发病机制及其诊断1治疗和预防原则2治疗案例分析32021/7/27定义与分类发病机理临床表现临床诊断发病机制及其诊断12021/7/27定义根据内镜检查结果可分两种类型:黏膜无明显病变者称非糜烂性胃食管反流病(NERD),即所谓的“病症性反流”;有明显糜烂、溃疡等炎症病变者,则称反流性食管炎(RE),即所谓的“病理性反流”。胃食管腔因过度接触(或暴露于)胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病。胃食管反流病(GastroesophagealRefluxDisease,GERD)2021/7/274非糜烂性反流病反流性食管炎Barrett
2、食管NERDREBE分类Fass&Ofman,AmJGastroenterol200260%35%5%2021/7/275发病机理食管损害食管下括约肌低压解剖上的改变食管廓清不良生理性返流物改变肥胖食管裂孔疝外科手术饮酒原发性胃食管返流硬皮病胰酶增多胆汁分泌增多胃蛋白酶增多胃泌酸增多饮酒吸烟硬皮病妊娠胃胀(胃排空延迟)药物食物原发性胃食管返流2021/7/276临床表现典型症状临床表现非典型症状胃灼热烧心反酸吞咽疼痛吞咽困难其他(咽喉炎)上腹疼痛不适等消化不良表现2021/7/277临床诊断1、RE的内镜诊断及分级:有典型的GERD症状如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等,而无报警症状者需具
3、备下列RE的依据:分级食管黏膜内镜下表现0级正常(可有组织学改变)Ia点状或条状发红、糜烂<2处Ib点状或条状发红、糜烂≥2处II级有条状发红、糜烂,并有融合,但并非全周性,融合<75%III级病变广泛,发红糜烂融合呈全周性,融合≥75%反流性食管炎内镜分级2021/7/278临床诊断2、RE的病理分级:病理改变分级轻度中度重度鳞状上皮增生+++黏膜固有层乳头延伸+++上皮细胞层内炎细胞浸润+++黏膜糜烂-+-溃疡形成--+Barrett食管改变--+/-反流性食管炎病理分级注:反流性食管炎时,可有鳞状上皮细胞假上皮瘤性增生,纤维母细胞和血管内皮细胞增生,伴一定程度的细胞异型性,应防止
4、误诊为癌或肉瘤。2021/7/279临床诊断3.质子泵抑制剂(PPI)试验:标准剂量连用14d或双倍剂量连用7d,患者症状消失或显著好转。4.鉴别诊断:注意与药物性食管炎、霉菌性食管炎、腐蚀性食管炎、免疫相关的食管病变以及食管癌鉴别。肝胃不和型:肝失疏泄,胃失通降,胃气上逆肝胃郁热型:肝失疏泄,横逆犯胃,气郁化热痰气中阻型:痰饮阻滞气机升降,清阳不升,浊气不降所致。中虚气逆型:脾胃气虚,日久伤阳,终至寒热错杂,脾胃升降失调,胃气上逆所致。2021/7/2710治疗性药物诊治流程护理原则治疗和预防原则22021/7/27治疗性药物抗酸剂氢氧化铝(凝胶剂、片剂)胶体次枸橼酸钠抑酸剂质子泵抑
5、制剂(雷贝拉唑等)H2受体拮抗剂(拉呋替丁等)促胃动力药多潘立酮(吗丁啉)甲氧氯普铵(胃复安)西沙必利(普瑞博思)胃黏膜保护剂硫糖铝片剂替普瑞酮2021/7/2712治疗原则抬高患者床头,戒烟酒,低脂、低糖饮食,避免饱食等。内科正规治疗有效但不愿终身服药者、无效者或有并发症者可慎重选内镜下贲门缝扎术以及外科抗反流手术或腹腔镜下胃底折叠术等。一般性治疗药物治疗外科介入治疗(1)推荐递减法(stepdown):用质子泵抑制剂标准剂量或双倍剂量治疗8周,后改成小剂量PPI或治疗量H2受体拮抗剂进行维持治疗,服药至少6个月;(2)I级患者可首选H2受体拮抗剂或H2受体拮抗剂联合促动力药2021
6、/7/2713诊治流程GERD诊治流程反酸、烧心、胸骨后痛PPI试验内镜检查(RE)有效无效症状无改善阴性食管24hpH检查I级II级III级PPI8周H2受体拮抗剂或再加促动力药8周阳性维持剂量6个月以上症状明显改善维持剂量6个月以上症状明显改善症状无明显改善内镜治疗无效手术继续PPI标准剂量治疗8周症状无改善症状改善维持剂量6个月以上2021/7/2714中医辨证论治1肝胃不和型:以疏肝和胃降逆为原则,药方有香苏散与左金丸、柴胡疏肝散、小柴胡汤合小陷胸汤等,可明显改善老年反流性食管炎患者的生存质量。肝胃郁热型:以清肝泻火,和胃降逆为原则,药方有柴胡疏肝散合左金丸、半夏泻心汤、蒿芩清
7、胆汤等。痰气中阻型:以化痰理气散瘀,和胃降逆为原则,药方有桔梗枳壳汤加味方、半夏厚朴汤合启膈散等。中虚气逆型:以疏肝理气,健脾和中为原则,《景岳全书》中以理中汤、温胃饮、圣术煎为主,亦可以香砂六君子加减来治疗。2021/7/2715护理原则饮食护理体位护理口腔护理用药护理健康宣教心理护理RE的护理原则2021/7/2716治疗案例分析32021/7/2718因此,降低黏膜中的H+、K+-ATP酶的活性,抑制基础胃酸和刺激因子引起的胃酸分泌,从而
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