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时间:2018-10-04
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2、和嗜酸性粒细胞可存在。本病常见,50岁以上者的发病率可达50%。4慢性胃炎分类:(1)炎症浸润部位:浅表性胃炎萎缩性胃炎特殊类型(2)胃镜:充血渗出性胃炎平坦糜烂性胃炎萎缩性胃炎隆起糜烂性胃炎出血性胃炎反流性胃炎皱襞增生性胃炎(3)病变部位:慢性胃窦部胃炎(B型)慢性胃体部胃炎(A型)5病因和发病机理:一.幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)感染目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛,在胃内HP穿过黏液层,移向粘膜层,分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖,不易去除。慢性胃炎6幽门螺杆菌发现的故事J.RobinWarren(澳大利亚佩思皇家医院)在过去的100多年间里
3、曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道,但都不受重视。例如,1940年Freedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很,正常胃内无细菌生长,胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死,只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长,可能属继发性感染,且大凡是真菌。71979年4月,在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时,除了重度活动性慢性胃炎的变外,我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线,转成高倍镜后观察,发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常,因此拿给同事们看。但是他们都说看不到,这使我十分气恼。我就尝试着对
4、切片作WarthinStarry银染色,结果细菌清晰可见,低倍镜下就能看到,数量比想象的更多,范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌,形态与弯曲菌(Campylobacter)相似属细菌。这下子,同事们也肯定这种细菌的存在,但重要性则是另外一回事。81981年,一位年轻人出现了,他就是BarryMarshall,本院消化科注册医生,发表一篇科研论文,由于对建议科题不感兴趣,有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。BarryMarshall向我了解情况后,对我的工作也不感兴趣,也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标
5、本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果证实我的观点,胃炎和感染并非继发于溃疡。BarryMarshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣,并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。9我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养,以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料,组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关,不论胃镜表现如何,这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。细菌培养方面,由于这
6、种细菌很象弯曲菌,我们就按弯曲菌分离培养法进行培养,但没有象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初,培养总是失败,直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后,发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后,培养从此变得非常可靠。最后,BarryMarshall汇总胃镜检查结果,我们惊奇地发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌!10幽门螺杆菌发现的故事J.RobinWarren所有这发现都十分有趣,但临床医生还是不信服。1983年我在<<柳叶刀>>杂志上发表了我所工作的短篇报道。MartinSkirro在他的研究室作一点与我们相似的工作,并将结果呈送<<柳叶刀>>杂志。1984年4月,
7、我们的论文终于一字不改地发表了。11我们继续对这种细菌进行研究,早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是BarryMarshall提出的,如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验(CLOtest)、组织学、涂片、培养等。在治疗方面,BarryMarshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是BarryMarshall在一旧版WillianOsler内科学教材得到的启示,结果的确有效。至于证据方面,Barr
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