“慢性胃炎”定稿课件

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1、2021/10/61消化系统疾病广西中医药大学瑞康临床医学院雷力民慢性胃炎2021/10/62各种原因引起的胃粘膜慢性炎症2021/10/63分类方法：新悉尼系统分类病理组织学改变病变分布部位可能的病因慢性胃炎浅表性（非萎缩性）萎缩性特殊类型①不伴有胃粘膜萎缩性改变②胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润主要病因——Hp感染①胃黏膜发生萎缩性改变②常伴有肠上皮化生……临床少见多灶萎缩性胃炎（胃窦为主B型）自身免疫性胃炎（胃体部A型）2021/10/64病因和发病机制一、幽门螺杆菌（Hp）感染：※幽门螺杆菌鞭毛——穿过粘液

2、层移向胃粘膜尿素NH3中性环境空泡毒素A（VacA）等——细胞损害细胞毒素相关基因（cagA）蛋白——强烈的炎症反应菌体细胞壁——抗原——诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜的慢性炎症黏附素——贴紧上皮细胞分泌释放尿素酶——在胃粘膜表面定植2021/10/65二、饮食和环境因素：长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切

3、相关。2021/10/66三、自身免疫：自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主特点：1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA)2、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（IFA)3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等机理：壁细胞损伤后作为自身抗原，刺激机体产生相应的自身抗体：①壁细胞抗体（PCA)②内因子抗体（IFA)自身抗体攻击壁细胞：①使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；②由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。2021/10/67四、其他因素：幽门括约肌功能不全胆汁胰液反流入胃削弱

4、胃黏膜屏障功能——十二指肠液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反复损伤胃黏膜＋Hp感染胃黏膜慢性炎症2021/10/68病理炎症①黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）②Hp引起的常见淋巴滤泡形成③中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎提示存在Hp感染）萎缩①胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少甚至消失②伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄肠化生假幽门腺化生不典型增生OROR2021/10/69肠化生分类肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞胃固有腺体为肠腺样腺体所代替Ⅰ型（小肠型完全肠化）Ⅱ型（小肠型

5、不完全肠化）Ⅲ型（大肠型完全肠化）Ⅳ型（大肠型不完全肠化）小肠吸收细胞杯状细胞潘氏细胞与正常小肠上皮相似黏液柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞大肠吸收细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞2021/10/610假幽门腺化生胃黏膜萎缩的重要标志胃底腺黏膜内出现幽门腺结构不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失可见于炎症、糜烂、溃

6、疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上胃癌的癌前病变！！！但本身尚不是癌胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则2021/10/611●缺乏特异性症状●症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致●消化不良症状：上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等自身免疫性胃炎：贫血、消瘦、舌炎、腹泻等临床表现2021/10/612实验室检查和其他检查胃镜1、浅表性胃炎：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点2021/10/613幽门口开放；黄绿色液体从十二指肠反流入胃腔。有黑便史；胃窦黏膜多发性

7、棕褐色出血斑、点，伴有充血水肿。2021/10/614胃体部黏膜充血水肿，可见比较密集的圆形充血性红斑，伴有病理分泌物渗出。胃窦黏膜密集分布小结节状隆起，隆起顶端糜烂或有凹陷，伴有充血水肿2021/10/6152、萎缩性胃炎：粘膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管透见如树枝状或网状。2021/10/616血清Hp抗体测定活检标本快速尿素酶试验活检标本做微氧环境下培养活检标本涂片或常规病理切片中寻找HpC或C-尿素呼气试验，敏感度和特异性均高幽门螺杆菌检查其他

8、检查壁细胞抗体（PCA)、内因子抗体（IFA)、胃泌素抗体2021/10/617确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查，并检测有无Hp感染疑自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体（PCA)、内因子抗体（IFA)，伴恶性贫血时IFA多呈