新生儿低血钙课件

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1、新生儿低血钙1、甲状旁腺和降钙素（calcitonin）调节异常（1）暂时性甲状旁腺功能抑制：见于早期低钙血症原因：孕母患甲状旁腺功能亢进、患腺瘤或血钙高，妊娠后期其血中的钙经胎盘主动输入，胎儿血钙的量增加，抑制了甲状旁腺功能。（2）先天性甲状旁腺功能不全较少见，发病可早可晚，症状持续较久，达3周以上，但大部份患儿随年龄的增长甲状旁腺功能的发育仍可赶上正常婴儿，故仍属暂时性。病因2、出生后磷进入量过多见于晚期低钙血症。多见于牛乳喂养的新生儿。3、胎儿贮钙不足低出生体重儿、窒息和患呼吸窘迫综合征的新生儿：甲状旁腺功能差，钙的

2、贮存量少。病因1、钙、磷在体内的代谢都受甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）、降钙素（calcitonin）和维生素D[1，25-（OH）2D3]的调节。PTH：促进肾小管对钙的吸收和增加磷的排泄，促进骨质溶解，加速1，25-（OH）2D3的合成。发病机制降钙素：抑制小肠中钙的吸收。抑制肾小管对钙、磷的重吸收，促进钙、磷从尿中排泄。抑制破骨细胞的生成和骨的吸收，阻止骨盐溶解，使钙盐沉积于骨中促进骨质生成。1，25-（OH）2D3是维生素D：增加钙、磷在肠道的吸收及在骨中沉着，并促使肾脏对磷的吸收。P

3、TH、降钙素和1，25-（OH）2D3互相配合对的血清钙、磷进行调节。发病机制2、钙、磷、镁体内代谢的互相联系、影响共同在肠道（主要是小肠）内吸收，共同经肾脏排泄，存在互相竞争的作用。过多的磷可减少钙、镁的吸收。发病机制3、胎盘主动影响新生儿的钙，主要是妊娠后3个月由胎盘主动转运而来。（1）胎儿处于高血钙状态，抑制了PTH的释放，因此生后最初几天儿PTH水平低，而且靶器官对PTH的反应低下。发病机制（2）出生后，母亲供钙突然停止，外源性的钙供给量又很少，生后最初几天血钙水平下降，然后逐渐上升，2～3周后达成人水平。（3）降

4、钙素较高，可因窒息和高血糖素的刺激升高，导致低钙血。发病机制1、血钙低于3.5mmol/L（7mg/dl）或游离钙低于1.75mmol/L（3.5mg/dl）。2、出现烦躁不安、惊跳。3、肌张力低下，进奶差，手足抽搐，出现全身性惊厥发作。偶而出现喉痉挛和呼吸暂停，伴发紫绀，可引起突然死亡。击面神经试验（佛斯特征）呈阴性反应。临床表现4、心电图上Q-T时间的延长。5、因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状；最严重的症状是喉痉挛和呼吸暂停。临床表现1、早期低血钙症在生后数小时至2日发病。多见于早产儿，低体重儿，各种难产儿

5、，患颅内出血、窒息、呼吸窘迫综合征（rds）、败血症、酸中毒用碱性液后者，及母患糖尿病、妊高症和甲状旁腺功能亢进者。早产儿无症状低钙血症常可自然缓解，但仍需口服葡萄糖酸钙。分类2、晚期低血钙：生后72小时至3周末发病。多发生在人工喂养的足月儿。原因：与牛乳中含磷比例高影响钙的吸收有关。特点：肌张力稍高，腱反射增强。分类1．有窒息的危险与低血钙造成喉痉挛有关。2．知识缺乏与缺乏育儿知识有关。护理诊断一遵医嘱补钙1．10％葡萄糖酸钙静注或静滴时均要用5％～10％葡萄糖液稀释至少一倍，推注要缓慢，经稀释后药液推注速度＜1ml／m

6、in，并专人监护心率以免注入过快引起呕吐和心脏停止导致死亡等毒性反应。如心率<80次／分，应停用。护理措施2．静脉用药整个过程应确保输液通畅，以免药物外溢而造成局部组织坏死。一旦发现药液外溢，应立即拔针停止注射，局部用25％～50％硫酸镁湿敷。3．口服补钙时，应在两次喂奶间给药，禁忌与牛奶搅拌入一起，影响钙吸收。护理措施4．备好吸引器、氧气、气管插管、气管切开等急救物品，一旦发生喉痉挛等紧急情况，便于争分夺秒组织抢救。护理措施1、鼓励母乳喂养应生后6小时内就喂奶2、孕母应每日定时户外活动增加营养，特别是妊娠后期发现腓肠肌痉

7、挛时应查血钙补充钙剂3、加强围产期保健4、介绍育儿知识，鼓励母乳喂养，多晒太阳。在不允许母乳喂养的情况下，应给予母乳化配方奶喂养，保证钙的摄入。或牛奶喂养期间，加服钙剂和维生素D。健康教育5、产前检查，防止早产，加强产时监护预防窒息6、加强卫生宣读，孕母及婴儿均应每天定时晒日光，对有窒息、早产、围产期合并症，及人工喂养的婴儿应补充钙剂以防低血钙的发生健康教育再见