感染性休克也称败血症性休克

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1、感染性休克也称败血症性休克广大朋友们，关于“感染性休克也称败血症性休克”是由小编特别编辑整理的，相信对需要各式各样的论文朋友有一定的帮助!或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。[病原学]引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。亦可见于

2、革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引起。立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。[发病机理与病理]感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学

3、发生急剧变化，导致循环衰竭。一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticloglycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST－1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放

4、的细胞因子方面。（一）生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。1．生物活性物质的作用LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可经替代途径（alternativepathboxane，TXA2)和白三烯(Leucotriene，LT)等，这些生物活性物质具有强烈损害血管，影响血管张力，促发微血管通透性增加和血小板凝集作用，组织缺血缺氧，氧自由基增加，溶酶体，5―羟色按血小板活化因子、纤溶酶原活化素释放，导致循环障碍。LPS、磷壁酸、肽糖酐还直接激活内凝血系统和使内皮细胞、巨噬细胞受损产生组织因子激活外凝血系

5、统，从而导致凝血机制障碍和DIC发生。由于上述过程的作用使前激肽酶变成激肽酶，激肽酶酶解激肽原释放出缓激肽；再加上血管内皮细胞分解放出的弛缓因子、巨噬细胞产生的氧化亚氮（Nitricoxide）、心肌抑制因子(MDF)以及内源性阿片类(Opiod)释放入血均可见血压下降。2．细胞因子的作用（1）白细胞间素―I（Interleukin―1，IL―1）当机体各种吞噬细胞吞噬病原体、内毒素、肽糖酐、酵母聚糖或免疫复合物后，吞噬细胞则合成分泌IL―1，IL―1发挥多种生物活性，已知有：①IL―1刺激下丘脑部位血管内皮细胞释放前列腺素

6、（PG）引起发热；②可使血管内皮细胞产生前列环素（PGI2）、前凝血物质、抗纤溶酶原抑制因子、血小板激活因子，从而促进DIC；③使碱性粒细胞释出组织胺、中性粒细胞释出溶酶体酶，进一步损伤血管和组织；④兴奋ACTH/内啡肽中枢释放内啡肽，内啡肽拮抗儿茶酚胺、使平滑肌松弛、血管渗透性增强，血压下降；⑤促使肿瘤坏死因子（TNF）产生，损伤血管内皮；⑥促进补体C3等的合成，损伤血管内皮；⑦促发骨髓中多核粒细胞成熟进入血循环；⑧使TH细胞产生白细胞间素―2（IL―2），使B细胞产生抗体等。（2）肿瘤坏死因子（TNF）LPS在炎症局部或

7、被血中巨噬细胞吞噬，促使其合成分泌TNF，有人发现LPS和LPS结合蛋白（LPS—bindingprotein）形成复合物后刺激巨噬细胞产生TNF的能力更强。大鼠注射TNF可引起低血压、呼吸加快，如持续数小时则出现严重的代谢性酸中毒而死亡。但如抗－TNF提前注射，则有保护作用。小鼠注射TNF后有发热反应且与剂量呈正比。（二）微循环障碍的发生和发展微生物及毒素致机体反应释放的生物活性物质、细胞因子相互作用、相互影响、造成组织细胞损伤、功能失常，特别是循环和微循环功能障碍乃是休克发生的中心环节。1．休克早期近年不少通过动物实验发

8、现感染性休克始发部位并非仅为微循环，而是整个循环系统，且微循环血管在开始不是痉挛而是扩张。认为早期的结论是由于动物实验方法不合理，即一次大剂量内毒素或细菌注射来作动物模型，体内产生大量儿茶酚胺，致血管痉挛，实际临床患者不可能是一次大量内毒素或细菌进入，而是少量持续或断续进入，因而1987年