当前ldh, ckmb变化对评价扩张型心肌病预后的价值

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　　当前LDH,CKMB变化对评价扩张型心肌病预后的价值：郑小璞，马爱群，王锐，张炜【心肌病　　ValuesofLDHandCKMBinevaluatingtheprognosisofidiopathicdilatedcardiomyopathy　　【AbstractAIM:ToanalyzethechangesinconcentrationsofLDH,CKMBin68patientsyopathy(DCM),andthecorrelationbeteasuredelinkedassayandimmunosuppressivemethodrespectivelyinfolloalcontrolgroup,thedurationofDCM<1yeargroupandthedurationofDCM1yeargroup,thesurvivalgroupandthedeathgroup.RESULTS:ThelevelofLDHentofDCM,especiallyinthedeathgroup.COUCLUSION:ThechangesinconcentrationsofLDH,CKMBinpatientsyocardialremodelingandthedisturbanceofenergymetabolism.PersistentlyincreasedconcentrationofLDH,graduallyreducedconcentrationofCKMB,andrapidlyincreasedlevelofCKMBinashortterm,allindicatethepoorprognosisoftheDCMpatients. 　　【Keyyopathy,congestive;heartfailure;myocardium/enzymology　　【目的：观察68例扩张型心肌病心力衰竭患者LDH，CKMB在心力衰竭中的变化规律及其和预后的关系.方法：检测病程＜1a组、病程1a组、生存组及死亡组LDH，CKMB的变化.LDH采用酶连续法测定，CKMB采用免疫抑制法测定.结果：无论病程是非，LDH均高于对照组，随病程延长而增高，以死亡组为著；CKMB在病程＜1a组，明显高于对照组，但随病程的延长反而明显降低，以死亡组为著.结论：扩张型心肌病心力衰竭患者LDH,CKMB变化可能和心室重构及心肌能量代谢障碍有关.LDH持续升高，CKMB随病程延长而下降，或短期内CKMB明显升高，均提示预后不良.　　【心肌病，充血性；心力衰竭；心肌/酶学　　0引言　　乳酸脱氢酶（LDH），心肌磷酸肌酶（CKMB）常被临床作为主要的心脏损伤标志，用来评价心肌损伤，并且以为血清酶浓度的高低代表了损伤的严重程度［1］. 近年探究发现很多疾病存在LDH，CKMB的变化，但慢性原发性心肌疾病变化规律以及和疾病发展的关系少见报道［2-3］，我们通过长期随访扩张型心肌病心力衰竭患者，观察其LDH，CKMB变化规律及其和疾病预后的关系，探索慢性心力衰竭时LDH，CKMB变化的临床意义.　　1对象和方法　　1.1对象扩张型心肌病患者68(男41，女27)例，均为199502/200302住院患者.年龄41.0±13.3（20～60）岁.心功能分级（NYHA）Ⅲ级19例，Ⅳ级49例，心功能不全的病程8.7±6.1（1～15）a，均匀随访年限4.8±2.6（1～8）a，年龄>50岁者，常规行冠脉造影排除冠心病、合并有严重感染及肝肾功能不全.　　1.2方法　　1.2.1分组将患者按心功能不全的病程以及随访的结果分为：病程<1a组（n=27），病程1a组(n=41);生存组（n=47）,死亡组(n=21)以及病程<1a的死亡组（n=6）,病程1a的死亡组(n=15).对照组10例为和观察组年龄相匹配的健康献血员.　　1.2.2LDH,CKMB的检测进院后常规给予地高辛、利尿剂、扩血管药等，病情稳定1L，分离血清，由专人测定.LDH,CKMB采用酶连续法检测(上海复星长征医学科学有限公司试剂盒). 　　1.2.3随访每3～6mo门诊随访1次，记录患者的心功能状态、药物使用情况及有意义的临床事件.用同一方法测定血清LDH,CKMB.　　统计学处理：所有数据用x±s表示，组间均数对比采用方差分析及LSDt检验，P<0.05为有统计学意义.　　2结果　　2.1扩张型心肌病患者心力衰竭病程对LDH,CKMB的影响无论病程是非，和对照组相比，两组LDH均明显增高（P<0.01），但组间并无明显性差异.CKMB在病程<1a组明显高于对照组，而病程1a组和对照组比较有降低，组间比较，病程1a组，CKMB降低（P<0.05,表1）.　　表1心力衰竭病程对LDH，CKMB的影响(略)　　aP<0.05,bP<0.01vs对照;cP<0.05vs病程<1a.　　2.2扩张型心肌病生存患者和死亡患者LDH,CKMB的变化无论生存组还是死亡组，LDH均明显高于对照组，以死亡组为著（P<0.01），两组对比死亡组LDH亦高于生存组（P<0.05, 表2）.　　表2生存患者和死亡患者LDH,CKMB的变化(略)　　aP<0.05,bP<0.01vs对照;cP<0.05vs生存.　　2.3不同病程死亡患者LDH,CKMB变化随病程延长，LDH明显增高（P<0.01），而CKMB在短期死亡组增高（P<0.01），在长期死亡组反而降低(P<0.01,表3).　　表3不同病程死亡患者LDH,CKMB变化(略)　　aP<0.05,bP<0.01vs对照;dP<0.01vs病程<1a.　　　　3讨论　　LDH,CKMB是参和心肌细胞能量代谢的重要酶类，主要分布于心肌细胞内，正常情况下，不易透过细胞膜. 传统观点以为当心肌损伤时，血液浓度才会增高，而且浓度的高低和损伤的程度密切相关.张建国等［4］在观察急性一氧化碳中毒患者时发现24h内LDH,CKMB均升高，但LDH已达峰值.3d后LDH下降,7d恢复正常，而CKMB却在3d后达峰值，7d后仍高于对照组，并且心电图上显示心肌损伤改变不足10%，和常规心肌损伤LDH,CKMB变化不符.而Smith等［5］在探究马拉松运动员运动前后LDH,CKMB变化，显示运动后LDH,CK－MB均升高，但反映心肌损伤特异性指标cTnI(circulatingtropninI)无改变,以为这种异常结果可能是运动后的一种正常现象，不能诊断心肌损害.本探究发现扩张型心肌病心力衰竭患者，LDH无论病程是非均明显高于对照组，而且随病程的延长有升高趋向，以死亡者为著.而CKMB在病程<1a组明显高于对照组，但随病程的延长反而明显降低,以死亡者为著,可见扩张型心肌病患者LDH,CKMB两者变化并不同步，不能完全专心肌损伤来解释.　　Mitani等［6］发现在胰岛素分泌不足的大鼠CKMB的表达受到抑制，补充胰岛素则CKMB表达增多，以为作为葡萄糖代谢的主要调节物胰岛素可能参和调节CKMB的开释.另外，有学者通过注射肾上腺素诱导兔发生心肌病，行组织学检查示，心肌间质纤维化及心肌细胞增宽，同时发现随着左室功能下降LDH1活性下降，但LDH2,LDH3,CKMB活性升高，并证实心肌能量代谢以厌氧代谢为主时会影响LDH的活性［7］.　　近年探究证实，扩张型心肌病的主要病理生理变化是慢性充血性心力衰竭，而心肌细胞数目减少所致的心室重构及能量代谢障碍可能是慢性充血性心力衰竭发生的主要机制［8］.其中细胞数目减少有两种形式：心肌细胞坏死及心肌细胞凋亡. 当短期内心脏功能急剧受损，神经体液调节机制过度激活以及功能性调整机制失灵，导致心肌严重缺血缺氧，此期间以细胞坏死、自溶为主，从而引起酶类增高［9］.病程较长者，由于心脏代偿机制，尤其是结构代偿机制的启动，心力衰竭的发展经历一个细胞从肥大到萎缩、凋亡的过程，机体的能量代谢也经历了一个从能量消耗过多到产能、供能障碍的过程，ATP产生减少，使ATP转变为磷酸肌酸的CKMB活性必然下降；其次，心力衰竭时能量代谢的主要方式为无氧酵解，故LDH活性增加；另外，由于缺氧导致骨骼肌损伤，以及外周血红细胞增多，可能也是LDH分泌增多的另一个因素［10-11］.　　总之，作为传统评价心肌损伤标志的LDH,CKMB，在扩张型心肌病心力衰竭发展中的变化可能和心肌重塑及细胞能量代谢异常密切相关.LDH持续升高，CKMB持续下降，以及短期内CKMB明显升高均提示预后不良.　　【