医学ppt课件慢性胃炎（75p）

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1、慢性胃炎河北大学附属医院消化内科安宇亮慢性胃炎（ChronicGastritis）一、概述慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。一、概述慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症性改变。我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性）、慢性萎缩性

2、胃炎、特殊类型胃炎（根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因）临床分型分类：浅表性胃炎多灶萎缩性胃炎慢性胃炎萎缩性胃炎自身免疫性胃炎特殊类型胃炎概述慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。Hp感染是主要的病因。概述慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层

3、的表面，腺体则完整。CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。概述a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染引起的慢性浅表性胃炎发展来。（相当于B性胃炎）b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起。（相当于A型胃炎）总之：不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的

4、80~90%，女性少于男性，随年龄增长发病率增高。自身免疫性胃炎多灶萎缩性胃炎（A型慢性胃体炎）（B型慢性胃窦炎）发病情况少见常见病因自身免疫反应90%HP感染病变部位胃体和胃底胃窦胃酸分泌很少或缺乏稍低血中胃泌素增高正常血中壁细胞抗体常有阴性血中内因子抗体可有无恶性贫血可有无自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。病因和发病机制（一）、Hp感染证据：1）绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2）Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3）根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4）从志愿者和动物模型中可复制Hp

5、感染引起的慢性胃炎。Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症，Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。Hp感染呈全世界范围分布

6、，发展中国家比发达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女差异不大。我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。HP感染作为慢性胃炎病因的依据：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃粘膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎Hp1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；2

7、、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；4、抗体可造成自身免疫损伤。HP的作用机理粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。（胃窦粘膜小凹处）Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿

8、素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A（VacA）等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因（cagA）蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。