儿童结核诊断与治疗进展杭州

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1、小儿结核诊断与治疗进展江载芳DistributionofnotifiedcasesbyRegion,smear-positivecases,1997WPR29%AFR19%AMR11%EMR4%EUR9%SER28%Estimatedprorortionofdeathsduetoinfection(ages15-64years)WesternPacificRegion1997/98VietNam10%Japan5%RepublicofKorea4%Others6%China55%TotalNotifiedCases=839,121Philippines19

2、%结核流行现状全球：WHO1993年宣布全球结核紧急状态;1995年报告：全球结核感染人数19亿全球全年新发现结核病人数800万全球每年死于结核病人数300万本世纪最后十年将发现病人数9000万本世纪最后十年将死于结核人数3000万全球多重耐药分枝杆菌感染人数5000万美国休眠菌潜伏感染致结核复发人数100-150万耐药治疗费用是普通化疗的几十至上百倍耐药菌感染治愈率50-60%我国：目前结核感染人数3.3亿现有结核病人数600万仅次于印度，为全球第二每年死于结核病人数23万0-14岁儿童结核感染率9-6%耐药菌株感染人数200-300万1999年发展中国

3、家儿童结核病人130万1999年发展中国家儿童结核死亡45万三次流调疫情状况EpidemiologicalSituationofTBBasedonThreePrevalenceSurveys患病率Prevalence涂阳患病率Ｓ(+)PrevalencePrevalenceofTBinChildren0-14years(1/100,000)197919902000Pulm.TB241.7172.191.8Sm(+)cases10.17.466.72表六接触儿患病率(%)(110名活动性结核成人的名接触儿15年观察)患病率累计患病率累计患病率痰菌(+)痰

4、菌(-)206人5.8%7.6%10.2%1.9%09.7%BCG15.5%接种23.5%30不同传染源情况时15岁以下密切接触者的感染率报告地报告年涂（+）涂（-）涂（-）无结核病（人数）培养（+）培养（+）培养（-）接触英国195665.026.817.622.1（709）加拿大195445.026.326.12.5（1876）荷兰196950.04.77.81.0（148）印度196741.019.0-12.0（9376）非洲196439.011.0-7.0（8848）传染源咳嗽次数与接触者感染率咳嗽次数接触者人数结素反应阳性人数（%）结素

5、反应阴性人数<125114（27.5）37（72.5）12-47227（31.5）15（68.2）48—5725（43.9）32（56.1）合计13046（35.4）84（64.6）不同接触程度儿童感染率年龄组（岁）接触程度传染源涂片阳性传染源培养阳性传染源培养阴性0~4密切29.16.06.5偶尔---5~9密切35.912.46.2偶尔10.12.511.810~14密切39.514.119.1偶尔16.12.516.3已治和未治疗病例接触儿童结素反应阳性率（%）结素反应阳性率结素反应强阳性率已治病例家庭儿童22.96.3未治病例家庭儿童60.012.

6、9不同地区标化涂阳患病率（1/10万）的变化19902000下降幅度（%）年递降率（%）项目地区1427944.45.7非项目地区13011412.31.3全国1349727.63.2多药耐药结核病MDR-TB定义1.对5种基本抗结核药物(HRZSE)中2种或以上产生耐药者2.至少对异烟肼(H)和利福平(R)产生耐药者结核分支杆菌耐药机理研究结核菌对抗结核药物耐药可随机发生在其复制过程中.基因突变发生在染色体而不在质粒.其点突变、碱基插入和缺失可造成表达差异,引起菌内酶或蛋白质结构或功能改变,从而导致耐药性的产生.一、利福平耐药发生机制是由结核分支杆菌

7、编码RNA聚合酶ß亚基（ropB)的基因突变所致，其检测方法：PCR－SSCP法，PCR扩增加自动测序法。二、链霉素耐药发生机制：基因突变发生在(1)编码核糖体S12蛋白的rpsL基因的突变；(2)编码16SrRNA的rrs基因上.三、异烟肼耐药发生机制：由于两个基因的突变：(1)编码过氧化物酶的KatG基因的确失，碱基插入式突变。(2)编码分子量为32000的蛋白的基因inhA基因突变。四、MDR发生机制：可能是由结核菌对单耐药的逐一顺次获得而形成,称耐药的序列选择.是MDR发生的主要机理.快速筛选MDR方法噬菌体检测系统原理：一种虫荧光素酶的编码基因被

8、导入了分支杆菌噬菌体，该噬菌体感染了活的结核菌后，可产生化学荧光。