心力衰竭诊断与治疗

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1、心力衰竭诊断与治疗冯书文心力衰竭——心脏病最后的大战场EBraunwaldACC2003心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症心衰流行病学50-60岁以上人群年发病率1%80岁以上人群年发病率10%心衰年增长人数为40万.年死亡人数25万常见病因:风心病.冠心病.高心病.心肌病肺心病.心肌炎.先心病等心力衰竭正常血液循环的条件定义心脏正常的收缩和舒张血管正常的收缩和舒张足够的循环血量心力衰竭定义静脉回流正常血管功能正常原发心脏损害、负荷过重心排血量减少---组织代谢障碍（心功能不全充血性心力衰竭）特征肺循环和/或体循环淤血及组织血液灌流不足心力衰

2、竭[病因]一.基本病因心肌损害:缺血性--心梗.心肌缺血心肌炎.心肌病代谢障碍性--糖尿病.维生素B1缺乏.心肌淀粉样变性负荷过重:后负荷--高血压.主动脉瓣狭窄肺高压.肺动脉瓣狭窄前负荷--瓣膜返流(瓣膜关闭不全)心内外分流(房缺.室缺.动脉导管未闭)血容量增多(甲亢.贫血.动静脉瘘)造成心肌结构和功能的改变导致心力衰竭心力衰竭[病因]二.诱因诱发心力衰竭出现和加重的原因1.感染--呼吸道.心内.全身2.心律失常--房颤.快速性心律失常.严重的缓慢性心律失常3.血容量增加—摄入钠盐过多.输液不当4.体力过劳.情绪激动5.药物治疗不当6.原有心脏病变

3、加重或伴有其他疾病心力衰竭[发生机理]左室功能曲线左室舒张末压kPaL心力衰竭[发生机理]左室衰竭的机理左室负荷增加心率增快.室壁肥厚.心腔扩大心室淤血左室舒张末压上升左房舒张末压上升肺淤血肺水肿心排血量减少主动脉压下降儿茶酚胺分泌增加静脉收缩回心血量增加肺毛嵌压上升代偿失代偿小动脉收缩[心脏代偿机制]Frank-Starling定律：心功能曲线＊心率加快CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑意义积极作用——提高CO不利影响——

4、心肌耗氧↑，影响冠脉灌流，心室充盈不足，CO反而下降＊心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张＊心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！向心性肥大离心性肥大心肌肥大单位重量心肌交感N分布密度↓线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水平↓，能量生成不足肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍肥大心肌肌浆网处理Ca2

5、＋功能障碍，胞外Ca2＋内流↓，肌浆网释放Ca2＋↓积极作用心肌收缩力↑降低室壁张力，氧耗↓不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭心外代偿反应＊血容量增加BP↓肾灌注↓GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性↓肾内血流重分布钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑PGE2↓ANP↓意义积极作用：心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响：心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑外周血管和组织代谢的适应性改变＊血流重分布＊红细胞增多＊组织细胞利用氧的能力增强神经—体液的代偿反应当心输出量下降时，神经—体

6、液率先作出反应交感—肾上腺髓质兴奋及肾素—血管紧张素－醛固酮系统激活，对于保持重要脏器血供，维持心功能都有积极作用；若心衰病因不能清除，代偿反应长期持续，其消极不利的一面逐渐表现为：A心脏负荷增大，心肌耗氧增加B心律失常C细胞因子的损伤作用缺血、缺氧TNF↑抑制心肌收缩室壁应力↑ILs↑OFR生成↑D心肌重构为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化心肌细胞重构肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常间质细胞重构胶原合成↑分解↓间质胶原沉积，心肌僵硬度↑顺应性↓影响舒张功能心肌重塑的特征病

7、理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加临床表现心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）神经内分泌激活通路始动心肌损伤（心梗、炎症、血流动力学超负荷）细胞因子激活·TNF-α·IL-1α·IL-1β·IL-6内源性神经体液系统激活·交感：NE↑·RAS：Ang↑、ALD↑·ET↑·AVP↑氧化应激↑基因通路改变iNOS↑心脏直接毒性心肌纤维化↑调节心肌细胞，导致肥厚、死亡（凋亡）Na潴留周围血管收缩CHF左室重构恶性循环周围血管收缩神经内分泌激活左室功能↓左室重构E氧化应激引起心肌损伤自由基生成增

8、加机制CA大量分泌和自氧化促炎性细胞因子分泌↑引起呼吸爆发，经单电子还原成自由基↑黄嘌呤氧化酶激活，OFR生