扩张型心肌病疾病查房课件

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1、护理疾病查房-扩张型心肌病病史汇报患者,柯玉明,男性,52岁,绍兴人,因“反复胸闷气促6年余,反复咳嗽咳痰胸痛2天”入住我院心内科。既往史:既往有反复脑栓塞、肺栓塞病史。否认高血压、糖尿病病史,无药物过敏史。嗜烟20余年,10支/天;嗜酒20余年,五两/天,否认其它不良嗜好。家族史:父亲因心衰已故,母亲健在,患有高血压,无其余家族性遗传史。家庭支持:配偶健在,儿子成年体健。病史汇报6年余前患者开始出现活动后胸闷气促,休息后可自行缓解,当时无胸痛心悸,类似症状反复发作并加重,曾多次就诊本院住院治疗。均诊断为“扩张型心肌

2、病,心衰,阵发性室速,Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞”,予呋塞米螺内酯等利尿强心等治疗,效果欠佳。3年前行心室同步化治疗,植入CRT-D后患者胸闷气促有改善,门诊规则服药。后多次于我院住院治疗。最近次住院2014.11.3-12.16。两天前患者无明显诱因下出现咳嗽,咳白色泡沫痰;胸痛伴活动后气促。因症状反复发作遂再次来我院就诊收入住心内科进一步治疗。病史汇报在心内科予强心利尿、抗凝、改善外周神经功能,抗感染等对症治疗。患者1.1909:55左右突发持续室速,伴血压下降,经皮氧饱和度最低50%左右,呼之不应,无抽搐发生。反复体

3、内ICD电击3次,和积极抢救后血压心率在药物维持下好转,患者意识转清。但氧饱和度持续不升,经面罩吸氧、无创通气SpO280-90%。本科会诊后,气管插管转入我科进一步治疗。入科体查:患者镇静状态,双侧瞳孔3mm,对光反射存,呼吸机PC模式,纯氧浓度,氧饱和度从60%回升至92%左右,两肺听诊闻及湿罗音,痰黄白量中等,心界大,心界最外缘位于左第5肋间锁骨中线外2.0CM处,起博心律频率70次/分,多巴胺维持下血压123/71mmHg,腹尚软,肠鸣音未闻及,双下肢稍浮肿.入科诊断:呼吸衰竭、循环衰竭、阿斯综合征、扩张型心

4、肌病、阵发性室性心动过速、完全性房室传导阻滞、阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动、心功能Ⅲ级、心脏三腔起搏器后、慢性肾功能不全、甲状腺机能减退、陈旧性肺梗塞、陈旧性脑梗塞、高胆红素血症、脑干脑炎、肺部感染。入科后治疗:1.呼吸机机械通气支持;2.患者多管留置,肺部感染,续用哌拉西林舒巴坦针静滴q8h抗感染,痰培养送检;3、注意控制心律失常,强心利尿,改善心肌血供,保护心肌;4.盐酸氨溴索止咳化痰,兰索拉唑针抑酸保护胃粘膜,对症脏器支持保护;5.维持水电解质平衡,对症支持治疗,根据病情变化及时调整治疗方案病情演变呼吸系

5、统PCSIMV无创通气更改抗生素革兰氏阴性杆菌白色假丝酵母菌嗜麦芽窄食单胞菌患者体温:27号前波动在36.5-38.0之间,28号后体温36.0-37.0之间病情演变炎症指标循环系统心衰指标室速:胺碘酮0.3g微泵2-3ml/h维持,1.21室速发作,静推,好转。1.23号停,室速发作,1.24号2-3ml/h维持,1.31号上调5-6ml/h血压:多巴胺180mg微泵4-8ml/h维持,血压90-120/50-80mm/Hg1.31号,加用多巴酚丁胺强心。病情演变其它病情变化神经系统:入科前因脑干脑炎给予激素治疗,

6、1.20号停用。入科时患者神志清,烦躁,予咪达唑仑、丙泊酚镇静,1.21号停镇静药物,至24号患者仍昏迷未醒,予纳洛酮催醒,1.25号患者意识模糊,停纳洛酮。予右美托咪定应用,1.30号停用。患者神志清,情绪较烦躁,家属在旁陪护。泌尿系统:临时呋塞米应用病情演变病情演变凝血普维生素K1静滴解救华法令0.625继续抗凝治疗病情演变水电解质、白蛋白,血常规等指标白蛋白水电解质:患者尿量偏少,需利尿剂临时应用,血钾3-5mol/L,血钠、血氯基本正常,血常规指标白细胞偏高,血红蛋白、血小板、红细胞无明显异常。扩张型心肌病病

7、因:治疗:主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退,可产生心力衰竭。本病男性多于女性,常伴有心率失常,病死率高。疾病概述无特异性防止,治疗原则针对心力衰竭和各类心律失常。应用强心、利尿药物,本病易发生洋地黄中毒,因慎用。对于重症晚期的病人可以安装CRT-D(心室同步化治疗加除颤),终末期病人内科治疗无效,可考虑心脏移植病因未明,除家族史外,近年认为持续病毒感染也是重要原因。护理诊断气体交换受损与肺淤血、肺水肿、伴肺部感染有关有皮肤完整性受损的危险与水肿所致组织细胞营养不良、局部长时间受压有关活动无耐力与呼吸困难

8、所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关体液过多与水钠潴留、低蛋白血症有关焦虑与疾病呈慢性过程、疾病逐渐加重、生活方式被迫改变有关潜在并发症洋地黄中毒有受伤的危险与心律失常引起的头晕、晕厥有关清理呼吸道无效与病人疲乏、胸痛、意识障碍导致咳嗽无效、不能或不敢咳嗽有关营养失调:低于机体需要量与长期食欲下降有关护理措施休息:嘱病人绝对卧床休息,以减轻心脏负

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