营养代谢病—医学课件

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1、第六章营养代谢病第一节概论营养代谢疾病是营养缺乏症和营养代谢障碍病的总称。营养缺乏症包括蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等营养物质的不足或缺乏；营养代谢障碍病包括蛋白质代谢障碍病、碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、矿物质代谢障碍病、水盐代谢障碍病以及酸碱平衡紊乱。营养代谢病的发生原因1营养物质摄入不足或过多2营养物质的需要量增加3营养物质吸收、利用障碍一是消化吸收障碍；二是拮抗；三是饲料中存在有干扰营养物质吸收的因子，它们可造成：(1)降低蛋白质的消化与利用。(2)降低矿物质的溶解、吸收与利用。(3)使某些维生素灭活或需要量增加。营养代谢病的发生特

2、点1地方性流行和群体发病2发病缓慢3早期诊断困难4以生长发育不良和生产性能低下为主症。营养代谢病的诊断1流行病学调查一是发病情况；二是饲养管理；三是环境状况。2症状识别3病理诊断4实验室诊断5治疗性诊断6饲料成份测定分析营养代谢病的防治1加强饲养管理2开展营养代谢病的监测3预防影响营养物质消化、吸收与利用的慢性消耗性疾病4提高饲料、牧草中相关元素的含量5并根据病情的轻重同时选用相应药物进行治疗第二节营养代谢疾病奶牛酮病Ketosisindairycows酮病是家畜碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢失调，以血、乳、尿中酮体含量升高，血糖和肝

3、糖原含量降低为特征的营养代谢疾病。病因引起酮病的原因是多方面的，但原发性酮病，主要是由于饲料中含糖不足，脂肪和蛋白质的含量过多或蛋白质不足、氨基酸不全价所致。酮病的发生也与泌乳高峰期的营养需要和采食量的矛盾有关。乳牛酮病一般发生于分娩后20d以内，最迟不超过6周。此外，长期舍饲、缺乏运动、日光不足、维生素(主要是A、B112)缺乏等都可诱发和促使本病的发生。继发性酮病可见于一些能使食欲下降的疾病如生产瘫痪、前胃弛缓、肝脏疾病、创伤性网胃炎、迷走神经性消化不良、真胃变位和扭转、子宫炎、乳房炎、中毒等。继发性酮病约占酮病的30%～40%(Kronfeld,1970)。酮

4、血症：发病机制酮体的生成：酮体在肝中生成在肝中，乙酰辅酶A的氧化不完全，会缩合成酮体，随血流流经肝外组织（心肌、骨骼肌及大脑等）时，可被氧化利用乙酰辅酶A来自脂肪酸的β–氧化和丙酮酸脱羧乙酰辅酶A在三羧酸循环中被利用，它与草酰乙酸结合后开始柠檬酸......草酰乙酸，在此循环中，产生ATP脂肪代谢与酮体产生脂酰CoA三酰甘油脂肪酸乙酰CoAVLDL入血脂肪组织储存被其他组织利用乙酰CoA酮体柠檬酸胆固醇脂肪酸CO2+H2O酯化-氧化TCA酮血症：发病机制正常情况下，血流内酮体含量很少。肝脏中酮体产生的速度与肝外组织分解酮体的速度处于动态平衡在某些情况下，肝中产生

5、的酮体超出了肝外组织的利用限度，会造成酮体在体内积聚，而造成酮病低血糖三羧酸循环障碍酮血症发病机制:低血糖低血糖：持续的低血糖，可导致脂肪大量动员，经β–氧化而产生的乙酰辅酶A经缩合成大量酮体纤维素丙酸乙酸丁酸草酰乙酸乙酰辅酶A生糖先质生酮先质1.瘤胃代谢紊乱酮血症发病机制:低血糖1.瘤胃代谢紊乱瘤胃内纤毛虫活性降低分解发酵作用降低生成丙酸减少，而乙酸、丁酸生成增多（可占80%，正常各占50%)丙酸供给不能满足所需，挥发性脂肪酸比例改变在正常情况下，丙酸是反刍动物体内糖的主要来源（50%），其次还有乳酸、甘油和生糖氨基酸酮血症发病机制:低血糖2.体内葡萄糖消耗量过

6、大：高产泌乳据统计，27公斤乳中含1225克乳糖一个乳糖需两个单糖合成如果日产34公斤乳，则几乎把体内所有的乳糖全部消耗掉。乳牛产后40天内可达到泌乳高峰高峰期出现越快，产乳越多，越易患酮病。酮血症发病机制:三羧酸循环障碍乙酰辅酶A氧化需要草酰乙酸，如果草酰乙酸缺乏，则乙酰辅酶A积聚酮体酮血症：发病机制酮体对机体的危害酮体本身毒性很小但高浓度的酮体对中枢神经有抑制作用β–羟丁酸、乙酰乙酸是酸，可导致代谢性酸中毒血糖含量下降，脑组织能量供应障碍，可使牛产生神经症状：嗜睡或兴奋。酮体可利尿，所以临床上表现脱水由于脱水而表现迅速消瘦甚至拒食，使疾病迅速恶化，而粪便常常干燥症

7、状酮病患畜，临床上以消化机能障碍、精神异常、酮血、酮乳和酮尿为特征。一般可分为隐性型、轻症和重症三种。隐性型(潜在型或亚临床型)见于轻症或重症酮病的初期，常无明显的临床症状。轻症型患牛食欲减退，反刍减少，表现前胃弛缓和胃肠卡他症状。有的食欲反常，喜吃干草及污染的饲草，拒食精料。有时表现轻度不安或沉郁，血、乳、尿中酮体含量较隐性型有所增加。重症型患畜除具有上述消化扰乱症状外，尚可见到程度不等的神经症状：初兴奋，后抑制，很快表现出虚弱和步态不稳；有时呈半昏睡状态，继则发生四肢瘫痪；有时头向颈侧屈曲而卧地，犹如生产瘫痪症状。泌乳量通常减少，迅