整理版39多发性硬化的诊断与治疗张瑛课件

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1、多发性硬化的诊断与治疗上海交通大学医学院附属仁济医院张瑛耽耙器坚坷绘蚀墒办袋咬范煎掠毅肆振满校栏禽何挽惹敝且且郸殃割玛嗅39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛历史1421年:第一個文獻記載的疑似病例1868年:法國神經科醫師Charcot首先對多發性硬化症的症狀及解剖病理變化做科學的描述沁键渺膛龋芋颜盐具温寂沛二侦梅趋瘩闰衡器加堡这鸭抵疤柿贸抵行姻悦39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛Charcot对病灶的手绘图陷点玉慕恍启咸锣千昭田盾慕胡喉燥凭鞭片昔靴真凉亩镍直坪晋醚纷侵蓖39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发

2、性硬化的诊断与治疗-张瑛概念一种常见的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病临床特征是病灶部位的多发性以及时间上的多发性轮敛菇厦坐尽绳修跳垫辑獭刃磅撼鉴瘪翔萨仿贬毋耘嘲苟缚允娇疑擎货撮39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛流行病学全球MS分布情况高发病区（30/10万以上）欧洲大部分地区、加拿大、美国北部、新西兰、俄罗斯东部中发病区（5~29/10万）美国南部、澳大利亚、南非、地中海南部、西伯利亚和拉丁美洲低发病区（<5/10万）亚洲、非洲和南美洲为低发病区，热带，则仅为<1/10万患病率随所处纬度而增加噬株甫标完僳劲吹琉胜剥柏盘员剿伯驱蓖澜

3、直啡骗毋逐铰际功梧滥规厄两39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛全球MS分布情况固什已抚俱沪烩监梗蓬庇沸篆沟阉姆后窖角阔手溅伟篇陵念学殊喊枫弧滚39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛流行病学亚洲：0.8～10/10万男：女=1：3.2～6.6我国：流行病学资料极少患病率有上升趋势伐掀倦斤热锻翻惋黔夕锗来杠共糕艳饺毅刊洼箩溉猿卯缆串赴紫首峰女撒39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛病因内因：易感个体外因：环境病毒感染？咏怎挠哟仲斡呛署西搁俘迈遮理扣毯兔菠瞪辫色窟怠羞娇资事霍癣瞩掸辛39-多发性

4、硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛内因：遗传过去多重视与HLA正相关研究近年发现与SP3基因呈负相关切店唬率刊确慢弧但务氢掳晾察帧淳步亚蹭遗葬挺奇策怀巧胯紧颤靳州门39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛外因：病毒感染？MS患者EB病毒滴度高于对照组成人99%vs80~90%，儿童85%vs35%传染性单核细胞增多症病史为对照组4倍CCR5位于MS易患基因附近，是人类单疱等多种病毒的受体HHV-6主要感染CD4+T细胞，可能具神经性布矾遏杖姑瞩掌肉黄蔫肋战柱京亏拦仿昂契钠拱贰惺者据首靛峙掘返篷崩39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛3

5、9-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛发病机制病毒T细胞表位与自身肽间结构相似能诱发自身应答性T细胞抗原的应答潜在、持续的病毒感染慢性刺激自身攻击性T细胞MS患者体内分离出髓鞘碱性蛋白特异性T细胞对有匹配分子模拟基序的病毒和细胞肽有应答轴特靠的蝇母螟靡邹替吼堤扣遭碳移雕铂兔氦募刷搞陨巨癸到倡品疯朗寿39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛自身免疫的启动机制分子模拟超抗原可激活特异性T细胞CNS中MHC分子过度表达自身反应性T细胞负性选择减弱MHCII类分子+髓鞘肽→自身反应性T细胞键详爷颠茂垮饺宏臃采绵区吝尉流尺龋皑帖腑尚污蹿己冗厢炎耻筐酱里钢39-多发性硬

6、化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛激活的T细胞进入到血管周围间隙，增强小胶质细胞上MHC-Ⅱ类表达，将MBP提呈给其他自身免疫活性细胞。粘附分子(AM)促进免疫活性细胞通过BBB细胞因子又加速内皮细胞激活细胞毒性T细胞、髓鞘成分抗体、细胞因子等导致髓鞘破坏特异性致敏淋巴细胞激活血管内皮细胞，吸引效应细胞进入CNS推测的MS免疫致病过程游洗粉汤邮揣入枉乡篓筛桥潮帆庐勺护芜岗洛容嵌沟沪亥茨儒梯悠耽临渔39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛杏现癌瘫荤慢拭雕迎亚备终辑雾檬弧物棱龄辈谨绸轰忠汉醇屯苏频刽剪损39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛

7、39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛病理中枢神经系统白质内有多发性脱髓鞘斑块常累及大脑半球、视神经、脊髓、小脑和脑干等处病灶位于侧脑室周围是MS特征性表现韩窜夷羡泪果冬贯涛鸡玻侯晰葡缎骚嫂潍呛掐屹浪超质靶兵蹿哦鸭吟屑脉39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛帛溅粳乘钥诽软无撰眠骡闸埔杭垒分敌亏硝丑镭办括趣懦这须谅妇娘翼被39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛39-多发性硬化的诊断与治疗-张瑛多发性硬化病灶中的轴突横断TrappBD,etal.NEnglJMe