急性闭角型青光眼课件

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1、成都医学院附属康桥眼科医院仇宜解急性闭角型青光眼眼科学第7版（P155页）急性闭角型青光眼一.定义急性闭角型青光眼（acuteangle-closureglaucoma）是以眼前房角急性关闭，眼压急剧升高伴有眼球胀疼，严重影响视功能及眼前段组织发生病理改变为特征的眼病50岁以上老年人多见，女＞男之比约为2：1，双眼先后/同时发病患者常有远视有遗传倾向二.相关知识回顾房水循环途径房水睫状突产生小梁网通道（占75％～85％）Schlemm管巩膜内的集合管房水静脉葡萄膜巩膜通道（10％～20％）经睫状肌隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出

2、后房前房回流到体循环瞳孔眼压（Inter-ocularpressureIOP）■IOP正常范围10-21mmHg(1mmHg=0.133kPa)■双眼IOP差不＞5mmHg■波动范围不＞8mmHg/24hs■IOP＞21mmhg,称为病理值IOP眼球内容物对眼球壁的压力二.相关知识回顾眼内压二.相关知识回顾影响眼内压的因素1房水.生成量与排出量动态平衡2.前房角的状态：宽/窄/小梁网功能/外集液管阻力/灌注压3.相对性瞳孔阻滞前房角关闭的形式决定了青光眼的类型突然/全部/部分房角关闭眼压急骤升高急性闭角型青光眼房角缓慢/逐渐关闭眼压逐渐/慢慢升高

3、慢性闭角型青光眼三发病原因与机理1.眼球解剖结构异常包括:眼轴短(远视）角膜小前房浅中央轴深3.0-3.5毫米房角窄晶体厚,前移虹膜根部彭隆年龄增长，晶状体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。近年应用UBM活体观察虹膜形态和房角结构，进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位均是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。2.诱发因素情绪波动，过度疲劳，近距离用眼过度，暗室环境全身疾病可能机制：眼部自主神经功能的紊乱散瞳药物局部/全身四.急性闭角型青光眼的临床表现6期缓解期急性发作

4、期临床前期先兆期慢性期绝对期1.临床前期一眼发生了急闭青的对侧眼尚未出现任何表现,但是具有发作眼的解剖特点，也有发生急性闭角型青光眼的可能性缓解期急性发作期临床前期先兆期慢性期绝对期2.先兆期一过性/间歇性/小发作出现轻度眼部酸胀、头痛，雾视，虹视，休息/睡眠后好转。具有解剖因素、诱发因素临床检查：眼压20～30mmHg，角膜上皮轻度水肿，瞳孔对光反射略显迟钝，前房浅，眼底正常。缓解期急性发作期临床前期先兆期慢性期绝对期3.急性发作期（1）剧烈眼痛伴同侧头痛；恶心、呕吐、发热、寒颤、便秘以及腹泻等症状。视力下降“虹视”眼压：40mmHg以上，严重

5、者达80mmHg缓解期急性发作期临床前期先兆期慢性期绝对期混合性充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉虹膜后粘连，虹膜萎缩，前房浅房角关闭前房角粘连缓解期急性发作期临床前期先兆期慢性期绝对期3.急性发作期（2）晶状体---青光眼斑眼底---无改变视野无改变3.急性发作期（3）缓解期急性发作期临床前期先兆期慢性期绝对期4.间歇期发作后的缓解阶段/有小发作史间歇期表现：房角：部分/大部开放眼压：在正常水平（用/不用药）充血：消失：角膜：透明瞳孔：恢复正常状态虹膜：有发作痕迹，留下节段性萎缩晶状体：青光眼斑5.慢性期急性期未经及时/有效的治疗，房角广泛粘连

6、进入慢性期。眼压中度升高角膜基本恢复透明房角粘连范围/成度？眼底，视神经乳头视杯/视盘（C/D)(cap/discratio＞0.5，视野损害6.绝对期由于急性发作期治疗延误/未能得到有效治疗绝对期;是各种青光眼的最终结局！表现：视力完全丧：无光感nolightperception，NLPIOP持续升高自觉症状轻重不一诊断要点病史解剖特征眼压升高房角关闭对侧眼具有同样的解剖结构可见急性高眼压造成的眼部损害鉴别诊断内科疾病继发于其他眼病的眼压急性升高急性虹膜睫状体炎：治疗（primaryangle-closureglaucomaPACG）治疗目的：

7、1.开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害2.视神经保护性治疗---改善视神经血供，减少神经节细胞凋亡，保护视神经治疗方法：急诊处理1.药物治疗：缩瞳剂、抑制房水生成剂、高渗剂2.激光治疗：临床前期、缓解期3.手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可行小梁切除术重点掌握:急性闭角型青光眼的定义、IOP,发病因素、临床分期及表现、鉴别诊断、各期治疗原则与方法了解：急性闭角型青光眼的英文名称：AACG(acuteangle-closureglaucoma)眼内压IOP（Inter-ocularpress

8、ureIOP）累了？休息！