呼吸病理生理学2012

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1、呼吸病理生理学湖北民院医学院病理学教研室严米娅2012.4PathophisiologyofRespiratorySystem概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息

2、淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。收缩肺

3、血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的主要场所。AT-Ⅱ的转换酶灭活缓激肽的酶概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病呼吸衰竭respiratoryfailure概念(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)-分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<60mmH

4、g,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（3）（一）通

5、气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。一、原因和发病机制（4）(一)肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型★PaO2↓与PaCO

6、2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力比O2大20倍！原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调(ventilati

7、on-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaC