帕金森病的诊断与课件

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1、病例帕金森病的诊断与治疗任丽1.帕金森病(Parkinson,sdisease,PD)概况：神经变性疾病中发生频率最高的一种疾病，一种常见于中老年的锥体外系疾病，黑质纹状体多巴胺神经元明显变性或减少，甚至完全消失。患病率:55岁以上约为1/100；65岁以上的人群为2/100；随着老龄化社会的到来，PD患病率将进一步增加。症状：以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为特征，部分有自主神经症状、认知障碍和精神异常。大体改变：脑干检查可见中脑黑质色淡甚至完全无色。2.PD的神经病理学正常中脑黑质色泽PD中脑黑质色泽3

2、.PD研究历史概况1817JamesParkinson首次报道1893认识到PD与中脑损害有关1913发现Lewy小体1940’s1950’s1960’s1970’s1980’s1990’s早期近代现代首次通过手术治疗PD发现PD与脑内DA缺乏有关试用L-Dopa治疗PDHoehn&Yahr对疾病分级发现MPTP可复制PD症状苍白球损毁开启功能神经外科治疗PD开展DBSPET用于PD诊断发现PD致病基因4.1PD的诊断标准1.存在至少两个下列主征：静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势性反射障碍；但至少要包括前两项其中之一

3、。2.没有可以引起继发性帕金森病的病因。3.没有下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。4.症状的不对称性5.缓慢起病，进行性加重6.左旋多巴制剂试验性治疗有效7.病理诊断（生前困难）4.2PD的鉴别诊断1.继发性帕金森病（帕金森综合征）由外伤、中毒（CO）、有毒物质、药物、感染、脑血管病、肿瘤等引起。2.原发性震颤3.遗传性帕金森综合征：弥散性路易体病、Huntington’sdisease、OPCA、肝豆状核变性等。4.帕金森叠加综合症：进行性核上性麻痹，纹状体黑质变性，皮质纹状体变性等。

4、5.PD的治疗PD治疗策略早期PD的治疗在改善症状的同时，重在预防运动并发症的发生，晚期重在治疗运动并发症和其它PD相关症状；应采用综合治疗，包括：药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等；药物治疗是首选，且是最主要的治疗手段。PD药物治疗原则应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效”的用药原则；用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”；治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点；目标是延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。6.PD药物作用位点7.PD药物分类2345复方左旋多巴

5、(L-Dopa)：息宁、美多巴多巴胺受体(DR)激动剂：吡贝地尔缓释片(泰舒达)、盐酸普拉克索(森福罗)单胺氧化酶B型(MAO-B)抑制剂：咪多吡、金思平、思吉宁儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：珂丹抗胆碱能抑制剂：安坦16金刚烷胺(Amantadine)：金刚烷胺7.1复方左旋多巴--多巴丝肼片[适应症]：适用于帕金森病(原发性震颤麻痹)以及脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征。[不良反应]：1.接受治疗达1年至数年者，部分病人可突然发生运动不能、震颤及强直，如“开关”现象。情绪紧张可促进患者发生反常运动

6、不能或“起步困难”。2.不常见的有：眼睑痉挛或闭合(可能为过量的早期征象)、高血压、胃痛(有可能是由于十二指肠溃疡所致)、非常疲劳或无力、溶血性贫血。多巴丝肼片[药物的相互作用]1.外周多巴脱羧酶抑制剂在脑外抑制左旋多巴脱羧成DA，使血中有更多的左旋多巴进入脑内脱羧成DA，因而左旋多巴用量可减少75%。2.金刚烷胺、苯扎托品、丙环定或苯海索与本品同用时，可加强左旋多巴的疗效，但有精神病史者不主张同用。3.与制酸药，特别是含有钙、镁或碳酸氢钠的药同用时，可增加左旋多巴的吸收，尤其是胃排空缓慢的患者。4.乙内酰脲类抗惊厥药

7、如乙妥英，或苯二氮卓类等，与本品同用时，可减低左旋多巴的疗效；乙内酰脲类抗惊厥药可促进左旋多巴的代谢，同用时左旋多巴的疗效减弱；氟哌利多、氟哌啶醇、洛沙平、罂粟碱、吩噻嗪类及硫杂蒽类能阻滞脑中DA受体，可引起锥体外系症状，因而可加重帕金森病的症状，并对抗左旋多巴的疗效；萝芙木等可耗竭脑中DA，因而可对抗左旋多巴的疗效。5.溴隐亭可加强左旋多巴的疗效。多巴丝肼片[药物的相互作用]6.与甲基多巴同用时，可改变左旋多巴的抗帕金森作用，并产生中枢神经系统的毒性作用，促使精神病等发作。7.与甲氧氯普胺(胃复安)同用时，可加快左旋

8、多巴自胃中排空，因而可增加小肠对左旋多巴的吸收量或(和)速度。8.单胺氧化酶抑制药中如呋喃唑酮及丙卡巴肼禁止与左旋多巴同用，以免引起高血压危象，在用左旋多巴前应先停用MAO抑制药2～4周。9.禁与维生素B6同用。10.与降压药同用时，可加强降压作用。11.司来吉兰与美多巴同用时，可增加左旋多巴诱发的异动症、恶心、直立性低血压、精神