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时间:2018-10-02
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1、急性心肌梗死的诊疗及护理熊笨笨医学课件工作室1提纲概述病因及发病机制临床表现实验室及检查诊疗要点护理措施健康指导2概述心肌梗死是指心肌的缺血性坏死,是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因,多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成,造成血管管腔堵塞所致。3营养心脏
2、的三大支冠状动脉:即右冠状动脉、左前降支、左回旋支4病因及发病机制基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致),造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足,而侧支循环未充分建立。在此基础上,一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上,即可发生心肌梗死。56促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:(1).凌晨4时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高。冠状动脉张力增高。因此这个时间段被称为患者的“黑色高危期”(2).在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血粘稠度增高。(3).
3、重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。(4).脱水、出血、外科手术或严重,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量减少。7临床表现1、先兆发病前数日至数周可有心绞痛等前驱症状,常表现为不稳定型心绞痛,即发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显,多在安静休息、非活动时发作,含服硝酸甘油效果差。疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示ST段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生心肌梗死的可能。此时应该立即住院治疗,防止其发展成为心肌
4、梗死。82、症状(1)疼痛:是最早出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质等与不稳定型心绞痛基本相同。疼痛剧烈,持续时间长,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。(2)全身症状:有发热(由坏死物质吸收所引起)、出汗、全身乏力、心动过速。体温升高38度左右,持续时间约一周。(3)胃肠道症状:恶心、呕吐和上腹胀痛。9(4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一,以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩频发呈二联律
5、及三联律、成对出现或呈短阵室速,多源性或“RonT”,常为心室颤动先兆。10(5)心力衰竭:主要为急性左心衰竭,为心肌梗死后心脏舒缩力减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后就发生右心衰竭表现11(5)低血压和休克:疼痛发作期间常伴血压下降,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝,甚至晕厥则为心源性休克。123、体征心脏浊音界可正常或轻中度增大,心率多增快,也可减慢,心律不齐,心尖部第一心音减弱,可闻及第三或第四心音奔马律,部分病人在2-3天出现心包
6、摩擦音,亦有部分病人可在心前区闻及收缩期杂音,除急性心肌梗死早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压下降。13实验室及检查1、心电图2、超声心动图3、放射性核素检查4、实验室检查(1)血液检查(2)血清心肌坏死标志物14正常心电图的组成及命名15急性心肌梗死心电图1、心电图的特征性改变:ST段弓背向上抬高,宽而深的Q波,T波倒置。2、动态性演变:①数小时内无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。②数小时后ST段明显抬高且弓背向上,之后2天内出现病理性Q波。③2周内ST段回到基线水平,T波逐渐平坦或倒置,④数周至数月后,T波呈V形倒置。163、心电图定位诊断:V1、V2、
7、V3、导联示前壁心肌梗死,V3-V5导联提示局限前壁心肌梗死,V1-V5导联提示广泛前壁心肌梗死,V7-V8导联提示正后壁心肌梗死,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联提示下壁心肌梗死,Ⅰ、aVL导联提示高侧壁心肌梗死。1718诊疗要点诊断要点:必须具备下列3条中的两条缺血性胸痛的临床病史,心电图的动态演变,心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。治疗要点:1、监护和一般治疗(1)绝对卧床休息1周,保持环境安静。(2)吸氧鼻管面罩吸氧。(3)监测,对ECG、HR、BP,监测至少5~7天,必要时监测毛细血管压和静脉压。(4)抗凝抗血小板药物及β受体阻滞剂192、解除疼痛①吗啡
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