高危妊娠的监护与处理_1课件

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1、第三节肌细胞的收缩功能第一章细胞的基本功能第一节细胞膜结构与功能第二节细胞的生物电现象一、骨骼肌细胞的结构第三节肌细胞的收缩功能(一)肌原纤维:1、镜下：肌小节：1/2明带＋暗带＋1/2明带，2条Z线间细肌丝:肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白粗肌丝:肌球（myosin）或肌凝蛋白横桥：膨大头部杆2、分子结构：(二)肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）纵管系统：L管（肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)三联管：1T管+2L管1.兴奋传递2.兴奋-收缩耦联3.肌丝滑行4.肌丝复位二、骨骼肌收缩机制（一）N—M接头处的兴奋传递1、N-M接头结构接头前膜接头间隙接头后

2、膜终板膜2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位(二)兴奋-收缩耦联——三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（LCa++channel）变构或钙内流③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上

3、的钙通道(RyanodinereceptorRYR)开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物(三)肌丝滑行按任意键飞入横桥摆动动画肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆Ca2+较高时的粗细肌丝移动的分步示意图（四）肌丝复位兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活肌浆[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合

4、位点骨骼肌舒张运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收

5、缩（肌丝滑行）耦联肌丝滑行几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。三、骨骼肌收缩的影响因素（一）前负荷影响收缩成份结构关系的因素肌肉收缩能力（二）后负荷各

6、种影响信号传递的因素（一）等长收缩与等张收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。注：①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩；③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。四、骨骼肌收缩的形式（二）单收缩与复合收缩:单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩②完全强直收缩机制:强直收缩是各次

7、单收缩的机械叠加现象