ccu高危心电图识别

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1、CCU高危心电图识别及处理首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心王永亮CCU概念CCU（CoronaryCareUnit）是针对重症冠心病患者而设置的,又称为冠心病监护病房。主要收治病种：ACS、心律失常、心力衰竭等急危重症患者。目的：AMI患者早期连续心脏监护，及早发现和处理致命性室性心律失常，降低患者急性期和住院死亡率。CCU常见疾病住院期间心肌梗死患者6个月死亡率FintelD,ACC,200018.3%5.5%12.8%(P=0.0001)PatientswithMIwithin72hours(n=593)PatientswithoutMIwithin72hours(n

2、=8,868)Daysfollowingrandomization%Mortality3060901201501802015105CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS患者中有着重要作用。ACS高危心电图及处理心肌梗死后窦性心动过速心肌梗死后心房纤颤急性心肌梗死合并RBBB缺血性J波墓碑型ST段抬高心肌梗死后窦性心动过速成人窦性心律的心搏频率＞100次/分时称为窦性心动过速（简称窦速）。心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。概念临床意义--急性心肌梗死危险分层的重要指标发生机制交感神经亢进心功能不全代偿心肌梗死并发症合并其它临床情况药物影响临

3、床诊断思路仔细询问病史、症状，寻找病因详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的表现，血压变化实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能辅助检查：胸片、CT处理原则针对病因进行处理酌情应用β受体阻断剂选择性应用CCB治疗相关因素、疾病治疗若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小时内应尽量避免使用。治疗窦速的药物应以β受体阻滞剂为主。对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和DAVIT2等多个大规

4、模临床试验证明能增加心梗患者左心衰竭的发病率及病死率，不主张早期使用病例患者男性，58岁，主因胸痛3小时入院。危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、家族史心电图示广泛前壁心肌梗死，窦性心动过速，HR110-120次/分体格检查：BP110/65mmHg，T36.6，无贫血貌，无紫绀，第一心音减弱，未及奔马律，肺内无罗音辅助检查：血糖、电解质正常范围，BNP正常范围处理急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂量，患者心律逐渐下降至稳定超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常急性心肌梗死后房颤定义心房

5、颤动是临床常见的心律失常，在急性心肌梗死时其发生率为7%-18%。急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一过性或反复发作的房颤。临床特征AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率高AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房颤的危险因素机制AMI并发房颤的机制尚不十分清楚其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致：(1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房结功能减

6、退。(2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。(3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右房负荷增加、右房压升高致右房扩张。而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压增加，左房压力增加，左房扩张，导致心房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常，严重时即出现心房颤动病理生理机制房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多支冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良或（和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重，心衰的发生增多AMI并发房颤组的

7、心衰、心源性休克、梗死后心绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组治疗原则对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭及心源性休克，增加病死率。但心律失常药物常也可导致心律失常发生。常用药物I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全性较差β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具有