神经外科急诊麻醉病例分析课件

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1、神经外科急诊麻醉病例讨论----神经外科麻醉与颅内压1病例分享男性患者,32岁,体重约60kg。因“外伤致颅内巨大血肿,脑疝”,拟急诊全麻下行开颅血肿清除术。检查未发现胸腹部损伤。既往体格健康,无过敏史,无麻醉手术史。入手术室已处于昏迷状态,Bp:168/109mmHg,HR:47次/分,SpO295%。左侧瞳孔散大,直径6mm,右侧瞳孔4mm,听诊心脏无杂音,双肺呼吸音清晰对称。急诊血常规检查Hb:132g/L。CT示左额颞硬膜下血肿约500ml,中线严重向右偏移2开放静脉输液通路后静注丙泊酚120mg,

2、芬太尼0.2mg,维库溴铵8mg,辅助-控制通气,3min后行气管插管并固定于适宜深度,机械通气,吸入异氟烷2%维持麻醉。BP:141/90mmHg,HR:83次/分,PETCO2:30mmHg3病例分享25min后手术开始,BP160/110mmHg,HR:75次/分,静注芬太尼0.1mg,异氟烷吸入浓度调至2.5%,血压维持在110/70mmHg,HR100次/分。手术开始25min,血压突然下降,65/40mmHg,HR130次/分,静注麻黄素10mg无效,加快补充胶体速度,1min后再次静注麻黄素2

3、0mg,仍然无效,紧急申请输血,多巴胺静脉持续输注速度达约20μg/kg/min,效果不佳,袖带测不到血压。10min后出现心搏骤停,开始CPCR。4病例分享疑问?“平稳”的状况为什么突然急转直下,而且愈演愈烈?这到底是什么原因导致的?是否有办法避免这样的结果?5脑血流、脑代谢和颅内压脑血流(CBF)指单位时间内单位质量脑组织的血液灌注量。高血流灌注脑血管自动调节机制CBF与以下因素有关:①脑灌注压(CPP)和脑血管阻力CPP=MAP-ICP②颅内压(ICP)>30~40mmHgCBF③化学调节缺氧、PaC

4、O2CBF脑血流高代谢脑是机体代谢率最高的器官,其耗氧量占全身的20%。氧和能量储备不足脑代谢颅内压(ICP)影响因素:⑴PaCO2:25~100mmHgPaCO2ICP⑵PaO2:<50mmHgICP⑶MAP:50~100mmHg⑷其他:T、CVP、机械通气颅内高压正常平卧:ICP=5~15mmHg颅高压:ICP>15mmHg三联症:头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿分级:轻度ICP15~20mmHg中度ICP20~40mmHg重度ICP>40mmHg颅内高压的常见原因㈠颅内因素⑴颅内占位性病变:出血、血肿

5、、肿瘤、脓肿⑵脑组织体积增加:创伤、炎症、中毒、脑缺血缺氧脑水肿、血流量⑶脑脊液循环障碍:脑脊液分泌循环通路阻塞脑脊液ICP蛛网膜绒毛吸收障碍㈡颅外因素⑴颅腔狭小:先天性狭颅症、颅底陷入症⑵动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、输血输液过量等。⑶胸腹内压长时间升高:长期正压通气、腹腔巨大肿瘤⑷医源性体位不当(头低)、缺氧、CO2蓄积使ICP升高;药物颅内高压的常见原因颅内高压的处理基本原则:①慢性颅高压:对因治疗②严重颅高压:采取紧急措施,维持循环稳定和呼吸通畅。③掌握降颅压时机:急性颅脑外伤未手术者,盲目降颅

6、压可使颅内血肿迅速扩大或再出血,加剧ICP升高,甚至死亡。㈠药物降颅压1、渗透性脱水剂提高血浆渗透压,多余水分进入血管,经肾排出。20%甘露醇,0.5g/kg,必要时6~8h重复2、袢利尿剂抑制髓袢对原尿的回吸收,肾小管尿液增加。呋噻米,20mg,必要时可重复。易引起电介质紊乱。颅内高压的处理3、肾上腺皮质激素加强血脑屏障功能,降低毛细血管通透性,减少脑脊液产生。首选;地塞米松10~30mg或氢化可的松100~300mg预防作用强,早期或术前应用效果好药物降颅压4、高张液体7.5%氯化钠和6%的羟乙基淀粉混

7、合液特点:晶体、胶体渗透压均高5、白蛋白药物降颅压㈡生理性降颅压措施1、过度通气PaCO2脑血流注意:维持PaCO225~30mmHg≮25mmHg每次时间<1h或间断过度通气颅内高压的处理2、低温疗法脑代谢率脑氧耗低温脑血流量脑容积ICP脑细胞通透性脑水肿头部为重点降温,温度32~350C降温前予冬眠药抑制御寒反应生理性降颅压措施颅内高压的处理3、脑室外引流严重急性脑外伤,72小时内进行引流管高度≮180~200mm4、体位头高足低位颅内高压的处理麻醉药对脑血流、脑代谢和颅内压的影响㈠静脉麻醉药1、巴比妥

8、类降低脑代谢增加脑血管阻力CBF保护缺血缺氧的脑组织2、依托咪酯脑血流早期脑代谢ICP3、丙泊酚降低脑血流、脑氧耗降低或不改变ICP,降低MAP或CPP抑制兴奋性氨基酸释放,保护脑缺血再灌注损伤靶控输注是神经外科较理想的麻醉维持药4、氯胺酮唯一增加脑血流和脑代谢的静脉麻醉药脑血管对PaCO2反应性增加扩张脑血管,增加ICP不适合ICP升高或顺应性降低的神经外科病人㈡吸入麻醉药均扩张脑血管,CBF、ICP增加氟烷>

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