神经外科急诊麻醉病例分析

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1、神经外科急诊麻醉病例讨论----神经外科麻醉与颅内压1病例分享男性患者，32岁，体重约60kg。因“外伤致颅内巨大血肿，脑疝”，拟急诊全麻下行开颅血肿清除术。检查未发现胸腹部损伤。既往体格健康，无过敏史，无麻醉手术史。入手术室已处于昏迷状态，Bp:168/109mmHg，HR:47次/分，SpO295%。左侧瞳孔散大，直径6mm，右侧瞳孔4mm，听诊心脏无杂音，双肺呼吸音清晰对称。急诊血常规检查Hb:132g/L。CT示左额颞硬膜下血肿约500ml，中线严重向右偏移2开放静脉输液通路后静注丙泊酚120mg，芬太尼0.2mg

2、，维库溴铵8mg，辅助-控制通气，3min后行气管插管并固定于适宜深度，机械通气，吸入异氟烷2%维持麻醉。BP:141/90mmHg，HR:83次/分，PETCO2:30mmHg3病例分享25min后手术开始，BP160/110mmHg，HR：75次/分，静注芬太尼0.1mg，异氟烷吸入浓度调至2.5%，血压维持在110/70mmHg，HR100次/分。手术开始25min，血压突然下降，65/40mmHg，HR130次/分，静注麻黄素10mg无效，加快补充胶体速度，1min后再次静注麻黄素20mg，仍然无效，紧急申请输血，

3、多巴胺静脉持续输注速度达约20μg/kg/min，效果不佳，袖带测不到血压。10min后出现心搏骤停，开始CPCR。4病例分享疑问？“平稳”的状况为什么突然急转直下，而且愈演愈烈？这到底是什么原因导致的？是否有办法避免这样的结果？5脑血流、脑代谢和颅内压脑血流（CBF）指单位时间内单位质量脑组织的血液灌注量。高血流灌注脑血管自动调节机制CBF与以下因素有关：①脑灌注压（CPP）和脑血管阻力CPP=MAP-ICP②颅内压（ICP）＞30~40mmHgCBF③化学调节缺氧、PaCO2CBF脑血流高代谢脑是机体代谢率最高的器官，

4、其耗氧量占全身的20%。氧和能量储备不足脑代谢颅内压（ICP）影响因素：⑴PaCO2：25~100mmHgPaCO2ICP⑵PaO2：＜50mmHgICP⑶MAP：50~100mmHg⑷其他：T、CVP、机械通气颅内高压正常平卧：ICP=5~15mmHg颅高压：ICP＞15mmHg三联症：头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿分级：轻度ICP15~20mmHg中度ICP20~40mmHg重度ICP＞40mmHg颅内高压的常见原因㈠颅内因素⑴颅内占位性病变：出血、血肿、肿瘤、脓肿⑵脑组织体积增加：创伤、炎症、中毒、脑缺血缺氧脑水肿

5、、血流量⑶脑脊液循环障碍：脑脊液分泌循环通路阻塞脑脊液ICP蛛网膜绒毛吸收障碍㈡颅外因素⑴颅腔狭小：先天性狭颅症、颅底陷入症⑵动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、输血输液过量等。⑶胸腹内压长时间升高：长期正压通气、腹腔巨大肿瘤⑷医源性体位不当（头低）、缺氧、CO2蓄积使ICP升高；药物颅内高压的常见原因颅内高压的处理基本原则：①慢性颅高压：对因治疗②严重颅高压：采取紧急措施，维持循环稳定和呼吸通畅。③掌握降颅压时机：急性颅脑外伤未手术者，盲目降颅压可使颅内血肿迅速扩大或再出血，加剧ICP升高，甚至死亡。㈠药物降颅压1、渗透性

6、脱水剂提高血浆渗透压，多余水分进入血管，经肾排出。20%甘露醇，0.5g/kg，必要时6~8h重复2、袢利尿剂抑制髓袢对原尿的回吸收，肾小管尿液增加。呋噻米，20mg，必要时可重复。易引起电介质紊乱。颅内高压的处理3、肾上腺皮质激素加强血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减少脑脊液产生。首选；地塞米松10~30mg或氢化可的松100~300mg预防作用强，早期或术前应用效果好药物降颅压4、高张液体7.5%氯化钠和6%的羟乙基淀粉混合液特点:晶体、胶体渗透压均高5、白蛋白药物降颅压㈡生理性降颅压措施1、过度通气PaCO2脑血流

7、注意：维持PaCO225~30mmHg≮25mmHg每次时间＜1h或间断过度通气颅内高压的处理2、低温疗法脑代谢率脑氧耗低温脑血流量脑容积ICP脑细胞通透性脑水肿头部为重点降温，温度32~350C降温前予冬眠药抑制御寒反应生理性降颅压措施颅内高压的处理3、脑室外引流严重急性脑外伤，72小时内进行引流管高度≮180~200mm4、体位头高足低位颅内高压的处理麻醉药对脑血流、脑代谢和颅内压的影响㈠静脉麻醉药1、巴比妥类降低脑代谢增加脑血管阻力CBF保护缺血缺氧的脑组织2、依托咪酯脑血流早期脑代谢ICP3、丙泊酚降低脑血流、脑氧

8、耗降低或不改变ICP，降低MAP或CPP抑制兴奋性氨基酸释放，保护脑缺血再灌注损伤靶控输注是神经外科较理想的麻醉维持药4、氯胺酮唯一增加脑血流和脑代谢的静脉麻醉药脑血管对PaCO2反应性增加扩张脑血管，增加ICP不适合ICP升高或顺应性降低的神经外科病人㈡吸入麻醉药均扩张脑血管，CBF、ICP增加氟烷＞