急性冠脉综合征诊疗课件

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1、急性冠脉综合征湘雅医院张娟概念不稳定性心绞痛（UA）无Q波型急性心肌梗死（NQAMI）Q波型急性心肌梗死（QAMI）心脏缺血性猝死（CISD）病理生理基础稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。病理生理基础急性血栓形成研究发现：男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例女性中50%

2、的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄＜50%的病例病理生理基础一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。转归急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高NSTEMIUANQMIQMISTEMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两

3、条：1、缺血性胸痛的临床病史；2、心电图的动态演变；3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。心电图演变尽可能作出相关诊断1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死4、心脏大小：如心脏扩大5、心律情况：短阵室速6、心功能情况（Killip分级）7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤鉴别诊断ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？心肌坏死标记物增高时：急性

4、重症心肌炎？还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等STEMI的处理－一般处理吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；卧位与活动控制；充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；镇静保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，饮食少量多餐，清淡为主STEMI的处理－抗血小板治疗应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg1/日）阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使

5、用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；STEMI的处理－肝素在急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗病人，应在开始rt-PA溶栓前注射肝素60U/kg，然后再以12U/kg/h（通常500U-1000U/h）静脉滴注维持，将aPTT维持在正常对照时间的1.5-2.0倍(50-70秒)。静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；在用非选择性溶栓剂，如尿激酶、链激酶溶栓者，溶栓前不宜先用肝素，溶栓

6、后4-6小时测定aPTT值，当aPTT值<正常对照时间的2倍时即开始应用肝素。因为，非选择性纤溶剂在溶栓过程中可使凝血因子V和VIII耗竭，同时大量产生纤维蛋白（原）降解产物和抗凝物质。肝素的通常开始剂量为1000U/小时，将aPTT维持在正常对照时间的1.5-2.0倍，静脉使用肝素48小时后可改为皮下注射低分子肝素；STEMI的处理－抗心肌缺血硝酸酯类：作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下

7、降10%（高血压者下降25%），最高剂量200ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者STEMI的处理－抗心肌缺血β-受体阻滞剂作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管

8、哮喘、严重的缓慢性心律失常。STEMI的处理－抗心肌缺血钙离子拮抗剂作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低