肺部感染的现状及经验治疗

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1、肺部感染的现状及经验治疗吉林大学第一院呼吸科钱东华●业外人士疑问：“肺炎”还能死人吗？●请看：我国农村死因排序第一城市死因第三或第四——呼吸疾病（肺部感染为主）有人认为：肺部感染的治疗是科学和艺术病原微生物宿主抗生素病原微生物和抗生素虽是死对头，但病原微生物抗生素“道高一尺，魔高一丈”（恶唑烷酮类酮类抗生素美国FDA2000.4）本文内容包括★肺部感染的病原★肺部感染的病原的诊断★肺部感染“难治”在哪儿？★难治性肺部感染的经验治疗★降级梯治疗一、肺部感染的病原●病原微生物如何致病?病原:粘附(adherence)→定殖(colonization)→侵入(invasion)粘附素纤维连接

2、蛋白下呼吸道感染常见病原菌革兰阳性菌革兰阴性菌球菌肺炎链球菌、化脓性链球卡他布兰汉菌菌、金葡菌、表皮葡菌粪肠球菌、屎肠球菌杆菌TB菌、棒壮杆菌、大肠埃希氏菌、流感杆菌炭疽杆菌肺炎克雷伯、变形杆菌、肠杆菌属、铜绿假单胞、军团菌、不动杆菌、沙雷菌其他支原卡氏肺囊虫、病毒、念珠菌、奴卡氏菌不同情况下社区获得性肺炎病原排序1、青壮年、无基础病：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌2、老年人有基础病：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、需氧革兰阴性杆菌、金葡菌、卡他布兰汉菌3、重症患者：肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、呼吸道病毒、流感嗜血杆菌（中华结核与呼吸杂志1999，

3、22（4））细菌耐药——全球性难题1960年以前G+菌葡萄球菌链球菌1960~1970G-菌铜绿假单胞菌等70年代末~今G+菌G-菌-MRSA耐甲氧西林葡萄球菌-VRE耐万古霉素肠球菌-PRSP耐青霉素肺炎链球菌-ESBLs超广谱ß–内酰胺酶（G-）-AmpCß–内酰胺酶（G-）耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）和对青霉素低度敏感的肺炎链球菌（PISP）●概念：PRSP：MIC≥2ug/mlPISP：MIC0.1~1.0ug/mlPRSP的发生机制：改变抗生素的作用靶位—PBPs国内、国外PRSP、PISP的状况国外：美国40%，西班牙50%，智利25%，日本40%，韩国77%国内：广州地区

4、12.8%，北京地区13.1%沈阳地区10.0%，中国五地区总体15.5%其中PRSP2.6%，PISP12.9%(2001)医院获得性肺炎（HAP）●概念原先无肺炎的患者，于住院48小时后出现肺部感染；肺部感染者经治疗曾一度好转再度恶化者。《中华结核和呼吸杂志》Vol22（4）：201-203医院获得性肺炎病原排序（国内）●呼吸病房综和背景1、铜绿假单胞菌2、肺炎克雷白杆菌3、不动杆菌4、其他假单胞菌5、卡他不兰汉●呼吸机相关肺炎（VAP）1、铜绿假单胞菌2、肺炎克雷白杆菌3、大肠埃希氏菌（中国医大呼研所）●绿脓杆菌：已使用多种抗菌素，长期机械通气，气管切开，大量皮质激素，慢性肺病营养

5、低下者。●金葡菌：昏迷，糖尿病，外伤，肾衰，近期流感。●真菌：已使用多种抗菌素，COPD并应用糖皮质激素者。●厌氧菌：有误吸因素，近期作胸腹手术者。医院获得性肺炎的估计致病菌及影响因素二、肺部感染致病原的诊断●确定诊断1、血、胸液培养到致病菌2、细菌定量培养：经纤支镜≥105cfu/mlBALF≥104cfu/mlPSB≥103cfu/ml3、支原体：呼吸道标本培养（+），血清抗体滴度≥4倍4、依原体：血清抗体滴度≥4倍5、军团菌：血清直接荧光抗体（+）且4倍增高肺部感染致病原的诊断●有意义1、合格痰标本优势军菌生长≥+++2、合格痰标本菌生长少量，但与涂片一致3、入院3天内多次相同菌生

6、长4、依原体血清抗体滴度≥1：325、军团菌：试管凝集试验抗体达1：320间接荧光试验≥1：256或4倍增高达1：128三、肺部感染“难治”，难在那儿？●70年代初曾预言：20年后全球消灭各种传染性疾病TB↑、军团菌、风牛病、大肠杆菌o159、MRSA、MRCONS、ESBLs（AmpC）、Biofilm“Intractablebacterialrespiratoryinfection”使我们困惑30年逝去（一）ß-内酰胺类抗生素的耐药●病原菌抗药途径阻止药物进入细胞外膜间孔缩小，Biofilm12%PBPs靶位结构改变8%产生ß-内酰胺酶80%细菌耐药性的传播方式●基因突变耐药性→染色

7、体介导●质粒介导耐药转化(transformation)耐药菌溶解→释放DNA→进入敏感菌传导(transduction)通过噬菌体传导耐药基因接合(conjugation):菌间直接传递易位(translocation)什么是超广谱ß-内酰胺酶？●第三代头孢称为超广谱ß-内酰胺类抗生素●产ESBLs菌：肺炎克雷伯、大肠杆菌，此外，产气肠杆菌，粘质沙雷菌、弗老地枸橼酸杆菌、阴沟杆菌等●ESBLs+AmpC=SSBL：SuperSpe